Respiratory Distress Syndrom
A.
DEFINISI
Respiratory
Distress Syndrome ( RDS )
adalahperkembangan yang
immaturpadasistempernafasanatautidakadekuatnyajumlahsurfaktandalamparu. RDS
dikatakansebagaihyaline membran disease ( HMD ). (Suriadi, 2001).
RDS (Respiratori Distress Syndrom) adalahgangguanpernafasan yang
seringterjadipadabayi premature dengantanda-tandatakipnue (>60 x/mnt),
retraksi dada, sianosispadaudarakamar, yang menetapataumemburukpada 48-96 jam
kehidupandengan x-ray thorak yang spesifik.Tanda-tandakliniksesuaidenganbesarnyabayi,
beratpenyakit, adanyainfeksidanadatidaknya shunting darahmelalui PDA (Stark,2000)
Sindromdistrespernafasanadalahperkembangan
yang imaturpadasistempernafasanatautidakadekuatnyajumlahsurfaktandalamparu.RDS
dikatakansebagai Hyaline Membrane Disesae (SuryadidanYuliani, 2001).
B.
ETIOLOGI
Dihubungkandenganusiakehamilan,
semakinmudaseorangbayi, semakintinggiResiko RDS sehinggamenjadikanperkembangan
yang immaturpadasistempernafasanatautidakadekuatnyajumlahsurfaktandalamparu.
RDS terdapatdua
kali lebihbanyakpadalaki-lakidaripadaperempuan,
insidensmeningkatpadabayidenganfaktor –faktortertentu, misalnya: ibu diabetes
yang melahirkanbayikurangdari 38 minggu, hipoksia perinatal,
lahirmelaluiseksiosesaria.
C.
TANDA
DAN GEJALA
1. Takipneu
2. Retraksiinterkostaldan
sternal
3. Pernafasancupinghidung
4. Sianosissejalandenganhipoksemia
5. Menurunyadaya
compliance paru (nafasungkang- ungkitparadoksal )
6. Hipotensisistemik
(pucatperifer, edema, pengisiankapilertertundalebihdari 3 sampai 4 detik )
7. Penurunankeluaran
urine
8. Penurunansuaranafasdenganronkhi
9.
Takhikardi pada saat terjadinya asidosis dan hipoksemia.
D.
PATHOFISIOLOGI
Pada bayi dengan RDS, dimana tidak adanya kemampuan paru untuk mengembang dan
alveoli terbuka. RDS pada bayi yang belum matur menyebabkan gagal pernafasan
karena immaturnya dinding dada, parenchimparu, dan immaturnya endotellium
kapiler yang menyebabkan kolaps paru pada akhir ekspirasi.
Pada kasus yang terjadi akibat tidak adanya atau
kurangnya, atau berubahnya komponen surfaktan pulmoner. Surfaktan suatu
kompleks lipoprotein, adalah bagian dari permukaan mirip film yang ada di
alveoli, untuk mencegahnya kolapsnya alveolus tersebut. surfaktan dihasilkan
oleh sel-sel pernafasan tipe II di alveoli. Bila surfakatan tersebut tidak adekuat,
akan terjadi kolaps alveolus dan mengakibatkan hipoksia dan retensi CO2
mengakibatkan asidosis Kemudian terjadi konstriksi vaskuler pulmoner dan
penurunan perfusi pilmoner, yang berakhir sebagai gagal nafas progresif,
terjadi hipoksemia progresif yang dapat menyebabkan kematian. (
Nelson,2000).
E. KOMPLIKASI
1.
Pneumothorak
2.
Pneumomediastinum
3.
Hipotensi
4.
Menurunyapengeluaran urine
5.
Asidosis
6.
Hiponatremi
7.
Hipernatremi
8.
Hipokalemi
9.
Disseminated intravaskuler
coagulation ( DIC )
10. Kejang
11. Intraventricularhemorhagi
12. Infeksisekunder.
13. Murmur
F.
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
1. Fotothoraks
a. Polaretikulogranulardifusbersamabronkhogramudara
yang salingtumpahtindih.
b. Tandaparusentralbatasjantungsukardilihat,
inflasiparuburuk.
c. Kemungkinanterdapatkardiomegalibilasistem
lain jugaterkena (bayidariibu diabetes, hipoksia, gagaljantungkongestif )
d. Bayangantimus
yang besar.
e. Bergranulmeratapadabronkhogramudara,
yang menandakanpenyakitberatjikaterdapatpadabeberapa jam pertama.
2. Gas
DarahArterimenunjukanasidosisrespiratory danmetabolikyaituadanyapenurunan pH,
penurunan PaO2, danpeningkatan paCO2, penurunan HCO3.
3. Hitungdarahlengkap,
4. PerubahanElektrolit,
cenderungterjadipenurunankadar: kalsium, natrium, kaliumdanglukosa serum
G.
PENATALAKSANAAN
1. Memberikanlingkunganyang optimal.Suhutubuhharusselaludiusahakan agar
tetapdalambatas normal ( 36,50-370C ) dengancarameletakkanbayidalaminkubator.
Kelembapanruanganjugaharusadekuat( 70-80%)
2. Pemberianoksigen
.
Pemberianoksigenharushati-hatikarenaberpengaruhkompleksterhadapbayiprematur.Untukmencegahtimbulnyakomplikasitersebutpemberian
O2 sebaiknyadiikutidenganpemeriksaananalisa gas darah.
RumatanPaO2 antara 50-80mmHg dan PaCO2 antara 40 dan 50 mmHg,
denganrumatan O2 2L.
3. Pemberiancairandanelektrolit.
Padapermulaandiberikanglukose
5-10% 60-125 ml/kgBB/hari. Asidosis yang selaludijumpai
Harussegeradikoreksidengan
NaHCO3 secaraintravena, denganrumuspemberian : NaHCO3( mEq ) =Defisitbasa X 0.3
X BB bayi.
4.
Pemberian antibiotik, untuk mnecegah infeksi sekunder. Dapat
diberikan penissilin dengan dosis 50000-100000 U/kgBB/hari dengan atau tanpa
gentamicin3-5/kgBB/hari.
5. Kemajuan terakhir dalam pengobatan pasien PMH adalah pemberian
surfaktan eksogen melalui endotrakheal tube. Obatinisangatefektif.
H.
PATHWAY
I.
FOKUS
PENGKAJIAN
Pengkajian
a. Pemeriksaan
fisik
1. Padapemeriksaanfisikakanditemukantakhipneu
(> 60 kali/menit), pernafasanmendengkur, retraksisubkostal/interkostal,
pernafasancupinghidung, sianosisdanpucat, hipotonus, apneu,
gerakantubuhberirama, sulitbernafasdansentakandagu.
Padaawalnyasuaranafasmungkin normal kemudiandenganmenurunnyapertukaranudara,
nafasmenjadiparaudanpernapasandalam.
2. Pengkajianfisikpadabayidananakdengankegawatanpernafasandapatdilihatdaripenilaianfungsirespirasidanpenilaianfungsikardiovaskuler.
Penilaianfungsirespirasimeliputi:
a)
Frekuensinafas
Takhipneuadalahmanifestasiawal distress
pernafasanpadabayi.Takhipneutanpatandalainberupa distress
pernafasanmerupakanusahakompensasiterhadapterjadinyaasidosismetaboliksepertipadasyok,
diare, dehidrasi, ketoasidosis, diabetikum, keracunansalisilat,
daninsufisiensiginjalkronik. Frekuensinafas yang
sangatlambatdaniregulerseringterjadipadahipotermi, kelelahandandepresi SSP yang
merupakantandamemburuknyakeadaanklinik.
b) Mekanikausahapernafasan
Meningkatnyausahanafasditandaidenganrespirasicupinghidung,
retraksidinding dada, yang seringdijumpaipadaobtruksijalannafasdanpenyakit
alveolar. Anggukankepalakeatas, merintih, stridor danekspansimemanjangmenandakanterjadigangguanmekanikusahapernafasan.
c) Warnakulit/membranmukosa
Padakeadaanperfusidanhipoksemia,
warnakulittubuhterlihatberbercak(mottled), tangandan kaki
terlihatkelabu, pucatdanterabadingin.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar