ASUHAN KEPERAWATAN PADA NY.D DENGAN DIAGNOSA MEDIS GASTROENTERITIS
DI RUANG IGD
RSUD KABUPATEN BREBES
TINJAUAN
TEORI
A.
DEFINISI
Diare
adalah peningkatan dalam frekuensi buang air besar (kotoran), serta pada
kandungan air dan volume kotoran itu.Para Odha sering mengalami diare.Diare
dapat menjadi masalah berat.Diare yang ringan dapat pulih dalam beberapa hari.
Namun, diare yang berat dapat menyebabkan dehidrasi (kekurangan cairan) atau
masalah gizi yang berat (Yayasan Spiritia, 2011)
Diare
adalah peningkatan pengeluaran tinja dengan konsistensi lebih lunak atau lebih
cair dari biasanya, dan terjadi paling sedikit 3 kali dalam 24 jam. Sementara
untuk bayi dan anak-anak, diare didefinisikan sebagai pengeluaran tinja >10
g/kg/24 jam, sedangkan rata-rata pengeluaran tinja normal bayi sebesar 5-10
g/kg/ 24 jam (Juffrie, 2010).
Diare
adalah buang air besar dalam bentuk cairan lebih dari tiga kali dalam satu hari
dan biasanya berlangsung selama dua hari atau lebih. Orang yang mengalami diare
akan kehilangan cairan tubuh sehingga menyebabkan dehidrasi tubuh. Hal ini
membuat tubuh tidak dapat berfungsi dengan baik dan dapat membahayakan jiwa,
khususnya pada anak dan orang tua (USAID, 2009)
Diare
merupakan penyakit yang ditandai dengan bertambahnya frekuensi defekasi lebih
dari biasanya (>3 kali/hari) disertai perubahan konsistensi tinja (menjadi
cair), dengan/tanpa darah dan/atau lendir (Suraatmaja, 2007).Diare disebabkan
oleh transportasi air dan elektrolit yang abnormal dalam usus. Di seluruh dunia
terdapat kurang lebih 500 juta anak yang menderita diare setiap tahunnya, dan
20% dari seluruh kematian pada anak yang hidup di negara berkembang berhubungan
dengan diare serta dehidrasi. Gangguan diare dapat melibatkan lambung dan usus
(gastroenteritis), usus halus (enteritis), kolon (colitis) atau kolon dan usus
(enterokolitis).Diare biasanya diklasifikasikan sebagai diare akut dan kronis
(Wong, 2009).
Terdapat
beberapa pendapat tentang definisi penyakit diare.Menurut Hippocrates definisi
diare yaitu sebagai suatu keadaan abnormal dari frekuensi dan kepadatan tinja,
Menurut Ikatan Dokter Anak Indonesia, diare atau penyakit diare adalah bila
tinja mengandung air lebih banyak dari normal. Menurut Direktur Jenderal PPM
dam PLP, diare adalah penyakit dengan buang air besar lembek/ cair bahkan dapat
berupa air saja yang frekuensinya lebih sering dari biasanya (biasanya 3 kali
atau lebih dalam sehari) (Sinthamurniwaty, 2006).
B.
ETIOLOGI
1.
Penyebab diare Yaitu: (Tantivanich, 2002; Sirivichayakul,
2002; Pitisuttithum, 2002)
a.
Virus :
Merupakan penyebab diare akut
terbanyak pada anak (70 – 80%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut :
·
Rotavirus serotype 1,2,8,dan 9: pada manusia. Serotype 3 dan 4
didapati pada hewan dan manusia. Dan serotype 5,6, dan 7 didapati hanya pada
hewan.
·
Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya akibat food borne atau
water borne transmisi, dan dapat juga terjadi penularan person to
person.
·
Astrovirus, didapati pada anak dan dewasa
·
Adenovirus (type 40, 41)
·
Small bowel structured virus
·
Cytomegalovirus
b.
Bakteri :
·
Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktor virulensi
yang penting yaitu faktor kolonisasi yang menyebabkan bakteri ini melekat pada
enterosit pada usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat
stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan elektrolit yang
menghasilkan watery diarrhea. ETEC tidak menyebabkan kerusakan brush
border atau menginvasi mukosa.
·
Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme terjadinya diare
belum jelas. Didapatinya proses perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan
kerusakan dari membrane mikro vili yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan
aktifitas disakaridase.
·
Enteroaggregative E.coli (EAggEC). Bakteri ini melekat kuat
pada mukosa usus halus dan menyebabkan perubahan morfologi yang khas. Bagaimana
mekanisme timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang
peranan.
·
Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan biokimia
mirip dengan Shigella. Seperti Shigella, EIEC melakukan penetrasi
dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.
·
Enterohemorrhagic E.coli (EHEC). EHEC memproduksi verocytotoxin
(VT) 1 dan 2 yang disebut juga Shiga-like toxin yang menimbulkan
edema dan perdarahan diffuse di kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic
syndrome.
·
Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel
kolon, menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang
masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth
lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas endotoksin
serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan Shiga-like
toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan
watery diarrhea
·
Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni). Manusia terinfeksi melalui kontak
langsung dengan hewan (unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan
feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air.
Kadang-kadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person to
person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam
usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin
dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang terjadi mirip
dengan proses ulcerative colitis.
·
Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139. Air
atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan kolera.
Penularan melalui person to person jarang terjadi.
·
V.cholerae melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan
menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat
mirip dengan heat-labile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya
enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti accessory
cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT). Kedua
toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus.
·
Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi
sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi
kerusakan mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea
c.
Protozoa :
·
Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus.
Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi dipercayai mempengaruhi absorbsi
dan metabolisme asam empedu. Transmisi melalui fecal-oral route. Interaksi
host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,endemisitas, dan status
imun. Didaerah dengan endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa
asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa malabsorbsi. Di daerah
dengan endemisitas rendah, dapat terjadi wabah dalam 5 – 8 hari setelah
terpapar dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri epigastrik dan
anoreksia. Kadang-kadang dijumpai malabsorbsi dengan faty stools,nyeri perut
dan gembung.
·
Entamoeba histolytica. Prevalensi Disentri amoeba ini
bervariasi,namun penyebarannya di seluruh dunia. Insiden nya mningkat dengan
bertambahnya umur,dan teranak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi
asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica non patogenik (E.dispar).
Amebiasis yang simtomatik dapat berupa diare yang ringan dan persisten sampai
disentri yang fulminant.
·
Cryptosporidium. Dinegara yang berkembang,
cryptosporidiosis 5 – 15% dari kasus diare pada anak. Infeksi biasanya
siomtomatik pada bayi dan asimtomatik pada anak yang lebih besar dan dewasa.
Gejala klinis berupa diare akut dengan tipe watery diarrhea, ringan dan
biasanya self-limited. Pada penderita dengan gangguan sistim kekebalan tubuh
seperti pada penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan reemerging disease
dengan diare yang lebih berat dan resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.
·
Microsporidium spp
·
Isospora belli
·
Cyclospora cayatanensis
d.
Helminths :
·
Strongyloides stercoralis. Kelainan pada mucosa usus akibat
cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare.
·
Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan
kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal dengan berbagai manifestasi,
termasuk diare dan perdarahan usus..
·
Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus halus,
terutama jejunu, menyebabkan inflamasi dan atrofi vili dengan gejala klinis watery
diarrhea dan nyeri abdomen.
·
Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon,
caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan bloody diarrhea dan
nyeri abdomen.
2. Secara klinis penyebab diare dapat
dikelompokkan dalam golongan 6 besar, tetapi yang sering ditemukan di lapangan
ataupun klinis adalah diare yang disebabkan infeksi dan keracunan. Untuk
mengenal penyebab diare yang dikelompokan sebagai berikut: (Lebenthal, 1989;
Daldiyono, 1990; Dep Kes RI, 1999; Yatsuyanagi, 2002)
a. Infeksi :
1) Bakteri (Shigella, Salmonella,
E.Coli, Golongan vibrio, Bacillus Cereus, Clostridium perfringens, Staphilococ
Usaurfus,Camfylobacter, Aeromonas)
2) Virus (Rotavirus, Norwalk + Norwalk like agent,
Adenovirus)
3) Parasit
a) Protozoa (Entamuba Histolytica,
Giardia Lambia, Balantidium Coli, Crypto Sparidium)
b) Cacing perut (Ascaris, Trichuris,
Strongyloides, Blastissistis Huminis)
c) Bacilus Cereus, Clostridium
Perfringens
b. Malabsorpsi: karbohidrat (intoleransi laktosa),
lemak atau protein.
c. Alergi: alergi makanan
d. Keracunan :
1) Keracunan bahan-bahan kimia
2) Keracunan oleh racun yang dikandung dan diproduksi :
a) Jazad renik, Algae
b) Ikan, Buah-buahan, Sayur-sayuran
e.
Imunodefisiensi
/ imunosupresi (kekebalan menurun) : Aids dll
f. Sebab-sebab lain: Faktor lingkungan
dan perilaku, Psikologi: rasa takut dan cemas
C.
MANIFESTASI
KLINIS
1.
Menurut Suriadi (2001), Manifestasi klinis diare yaitu
a.
Sering
buang air besar dengan konsistensi tinja cair atau encer
b.
Kram perut
c.
Demam
d.
Mual
e. Muntah
f.
Kembung
g.
Anoreksia
h.
Lemah
i.
Pucat
j.
Urin
output menurun (oliguria, anuria)
k.
Turgor
kulit menurun sampai jelek
l.
Ubun-ubun
/ fontanela cekung
m.
Kelopak
mata cekung
n.
Membran
mukosa kering
2.
Manifestasi
klinis diare yaitu (Nelwan, 2001; Procop et al, 2003)
Diare akut karena infeksi dapat
disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam, tenesmus, hematochezia,
nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa
waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat menyebabkan kematian karena
kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena
gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut.Karena kehilangan
cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah
kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi
serak.Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas,
perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan penurunan pH darah.
Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas lebih
cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk
mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan
asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah,
pCO2 normal dan base excess sangat negatif.
Gangguan kardiovaskular pada
hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan tanda-tanda denyut nadi
yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur.Pasien mulai gelisah,
muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis.Karena
kehilangan kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan
menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul anuria. Bila keadaan ini
tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal akut,
yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan
asidosis metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian
darah dengan pemusatan yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi
ini penting karena dapat menyebabkan edema paru pada pasien yang menerima
rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.
3.
Gejala
Diare menurut Kliegman (2006), yaitu:
Tanda-tanda awal dari penyakit diare
adalah bayi dan anak menjadi gelisah dan cengeng, suhu tubuh biasanya
meningkat, nafsu makan berkurang atau tidak ada, kemudian timbul diare. Tinja
akan menjadi cair dan mungkin disertai dengan lendir ataupun darah. Warna
tinja bisa lama-kelamaan berubah menjadi kehijau-hijauan karena tercampur
dengan empedu.Anus dan daerah sekitarnya lecet karena seringnya defekasi dan
tinja makin lama makin asam sebagai akibat banyaknya asam laktat yang berasal
darl laktosa yang tidak dapat diabsorbsi oleh usus selama diare.Gejala muntah
dapat terjadi sebelum atau sesudah diare dan dapat disebabkan oleh lambung yang
turut meradang atau akibat gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit
(Kliegman, 2006).
Menurut
Kliegman, Marcdante dan Jenson (2006), dinyatakan bahwa berdasarkan banyaknya
kehilangan cairan dan elektrolit dari tubuh, diare dapat dibagi menjadi :
a.
Diare tanpa dehidrasi
Pada
tingkat diare ini penderita tidak mengalami dehidrasi karena frekuensi diare
masih dalam batas toleransi dan belum ada tanda-tanda dehidrasi.
b.
Diare dengan dehidrasi ringan (3%-5%)
Pada
tingkat diare ini penderita mengalami diare 3 kali atau lebih, kadang-kadang
muntah, terasa haus, kencing sudah mulai berkurang, nafsu makan menurun,
aktifitas sudah mulai menurun, tekanan nadi masih normal atau takikardia yang
minimum dan pemeriksaan fisik dalam batas normal.
c. Diare dengan dehidrasi sedang
(5%-10%)
Pada
keadaan ini, penderita akan mengalami takikardi, kencing yang kurang atau
langsung tidak ada, irritabilitas atau lesu, mata dan ubun-ubun besar menjadi
cekung, turgor kulit berkurang, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit
tampak kering, air mata berkurang dan masa pengisian kapiler memanjang (≥ 2
detik) dengan kulit yang dingin yang dingin dan pucat.
d.
Diare dengan dehidrasi berat (10%-15%)
Pada keadaan ini, penderita sudah
banyak kehilangan cairan dari tubuh dan biasanya pada keadaan ini penderita
mengalami takikardi dengan pulsasi yang melemah, hipotensi dan tekanan nadi
yang menyebar, tidak ada penghasilan urin, mata dan ubun-ubun besar menjadi
sangat cekung, tidak ada produksi air mata, tidak mampu minum dan keadaannya
mulai apatis, kesadarannya menurun dan juga masa pengisian kapiler sangat
memanjang (≥ 3 detik) dengan kulit yang dingin dan pucat.
4. Sebagai akibat diare baik yang akut
maupun khronis, maka akan terjadi: (FKUI, 2001 cit Sinthamurniwaty 2006)
a. Kehilangan air dan elektrolit
sehingga timbul dehidrasi dan keseimbangan asam basa Kehilangan cairan dan
elektrolit (dehidrasi) serta gangguan keseimbangan asam basa disebabkan oleh:
1) Previous Water Losses : kehilangan cairan sebelum
pengelolaan, sebagai defisiensi cairan.
2)
Nomial
Water Losses :
kehilangan cairan karena fungsi fisiologik.
3)
Concomittant
Water Losses :
kehilangan cairan pada waktu pengelolaan.
4)
Intake yang kurang selama sakit :
kekurangan masukan cairan karena anoreksia
atau muntah.
Kekurangan
cairan pada diare terjadi karena:
1)
Pengeluaran
usus yang berlebihan
a) Sekresi yang berlebihan dari selaput
lendir usus (Secretoric diarrhea)karena, gangguan fungsi selaput lendir
usus, (Cholera E. coli).
b) Berkurangnya penyerapan selaput
lendir usus, yang disebabkan oleh berkurangnya kontak makanan dengan dinding
usus, karena adanya hipermotilitas dinding usus maupun kerusakan mukosa usus.
c) Difusi cairan tubuh kedalam lumen
usus karena penyerapan oleh tekanan cairan dalam lumen usus yang hiperosmotik;
keadaan ini disebabkan karena adanya substansi reduksi dari fermentasi laktosa
yang tidak tercerna enzim laktase (diare karena virus Rota)
2)
Masukan
cairan yang kurang karena :
a)
Anoreksia
b)
Muntah
c)
Pembatasan
makan (minuman)
d)
Keluaran
yang berlebihan (panas tinggi, sesak nafas)
b. Gangguan gizi sebagai "kelaparan"
(masukan kurang dan keluaran berlebihan)
Gangguan
gizi pada penderita diare dapat terjadi karena:
1) Masukan makanan berkurang karena
adanya anoreksia (sebagai gejala penyakit) atau dihentikannya beberapa macam
makanan o1eh orang tua, karena ketidaktahuan. Muntah juga merupakan salah satu
penyebab dari berkurangnya masukan makanan.
2) Gangguan absorpsi. Pada diare akut
sering terjadi malabsorpsi dari nutrien mikro maupun makro.Malabsorpsi
karbohidrat (laktosa, glukosa dan fruktosa) dan lemak yang kemudian dapat
berkembang menjadi malabsorpsi asarn amino dan protein. Juga kadang-kadang akan
terjadi malabsorpsi vitamin baik yang larut dalam air maupun yang larut dalam
lemak (vitamin B12, asam folat dan vitamin A) dan mineral trace (Mg dan
Zn).
Gangguan
absorpsi ini terjadi karena:
a) Kerusakan permukaan epitel (brush
border) sehingga timbul deplisit enzim laktase.
b)
Bakteri
tumbuh lampau, menimbulkan:
(1) Fermentasi karbohidrat
(2) Dekonjugasi empedu.
Kerusakan
mukosa usus, dimana akan terjadi perubahan struktur mukosa usus dan kemudian
terjadi pemendekan villi dan pendangkalan kripta yang menyebabkan berkurangnya
permukaan mukosa usus.
Selama diare akut karena kolera dan E.
coli terjadi penurunan absorpsi karbohidrat, lemak dan nitrogen. Pemberian
masukan makan makanan diperbanyak akan dapat memperbaiki aborpsi absolut sampai
meningkat dalam batas kecukupan walaupun diarenya sendiri bertambah banyak.
Metabolisme dan absorpsi nitrogen hanya akan mencapai 76% dan absorpsi lemak
hanya 50%.
3)
Katabolisme
Pada
umumnya infeksi sistemik akan mempengaruhi metabolisme dan fungsi endokrin,
pada penderita infeksi sistemik terjadi kenaikan panas badan. Akan memberikan
dampak peningkatan glikogenesis, glikolisis, peningkatan sekresi glukagon,
serta aldosteron, hormon anti diuretic (ADH) dan hormon tiroid. Dalam darah
akan terjadi peningkatan jumlah kholesterol, trigliserida dan lipoprotein.
Proses tersebut dapat memberi peningkatan kebutuhan energy dari penderita dan
akan selalu disertai kehilangan nitrogen dan elektrolit intrasel melalui
ekskresi urine, peluh dan tinja.
4)
Kehilangan
langsung
Kehilangan
protein selama diare melalui saluran cerna sebagai Protein loosing
enteropathy dapat terjadi pada penderita campak dengan diare, penderita
kolera dan diare karena E. coli.Melihat berbagai argumentasi di atas
dapat disimpulkan bahwa diare mempunyai dampak negative terhadap status gizi
penderita.
c.
Perubahan
ekologik dalam lumen usus dan mekanisme ketahananisi usus
Kejadian diare akut pada umumnya disertai dengan kerusakan
mukosa usus keadaan ini dapat diikuti dengan gangguan pencernaan karena deplesi
enzim.Akibat lebih lanjut adalah timbulnya hidrolisis nutrien yang kurang
tercerna sehingga dapat menimbulkan peningkatan hasil metabolit yang berupa
substansi karbohidrat dan asam hidrolisatnya. Keadaan ini akan merubah ekologi
kimiawi isi lumen usus, yang dapat menimbulkan keadaan bakteri tumbuh lampau,
yang berarti merubah ekologi mikroba isi usus. Bakteri tumbuh lampau akan
memberi kemungkinan terjadinya dekonjugasi garam empedu sehingga terjadi
peningkatan asam empedu yang dapat menimbulkan kerusakan mukosa usus lebih
lanjut. Keadaan tersebut dapat pula disertai dengan gangguan mekanisme
ketahanan lokal pada usus, baik yang disebabkan oleh kerusakan mukosa usus
maupun perubaban ekologi isi usus.
D.
PATOFISIOLOGI
Fungsi utama dari saluran cerna
adalah menyiapkan makanan untuk keperluan hidup sel, pembatasan sekresi empedu
dari hepar dan pengeluaran sisa-sisa makanan yang tidak dicerna. Fungsi tadi
memerlukan berbagai proses fisiologi pencernaan yang majemuk, aktivitas
pencernaan itu dapat berupa: (Sommers,1994; Noerasid, 1999 cit
Sinthamurniwaty 2006)
1. Proses masuknya makanan dari mulut kedalam usus.
2. Proses
pengunyahan (mastication) :menghaluskan makanan secara mengunyah dan
mencampur.dengan enzim-enzim di rongga mulut
3. Proses penelanan makanan (diglution) :gerakan makanan
dari mulut ke gaster
4. Pencernaan
(digestion) :penghancuran makanan secara mekanik, percampuran dan
hidrolisa bahan makanan dengan enzim-enzim
5. Penyerapan
makanan (absorption): perjalanan molekul makanan melalui selaput lendir
usus ke dalam. sirkulasi darah dan limfe.
6. Peristaltik:
gerakan dinding usus secara ritmik berupa gelombang kontraksi sehingga makanan
bergerak dari lambung ke distal.
7. Berak (defecation) :pembuangan sisa makanan yang
berupa tinja.
Dalam keadaan normal dimana saluran
pencernaan berfungsi efektif akan menghasilkan ampas tinja sebanyak 50-100 gr
sehari dan mengandung air sebanyak 60-80%. Dalam saluran gastrointestinal
cairan mengikuti secara pasif gerakan bidireksional transmukosal atau
longitudinal intraluminal bersama elektrolit dan zat zat padat lainnya yang
memiliki sifat aktif osmotik.Cairan yang berada dalam saluran gastrointestinal
terdiri dari cairan yang masuk secara per oral, saliva, sekresi lambung,
empedu, sekresi pankreas serta sekresi usus halus.Cairan tersebut diserap usus
halus, dan selanjutnya usus besar menyerap kembali cairan intestinal, sehingga
tersisa kurang lebih 50-100 gr sebagai tinja.
Motilitas usus halus mempunyai
fungsi untuk:
1. Menggerakan secara teratur bolus makanan dari lambung ke
sekum
2. Mencampur khim dengan enzim pankreas dan empedu
3. Mencegah bakteri untuk berkembang biak.
Faktor-faktor fisiologi yang
menyebabkan diare sangat erat hubungannya satu dengan lainnya. Misalnya
bertambahnya cairan pada intraluminal akan menyebabkan terangsangnya usus
secara mekanis, sehingga meningkatkan gerakan peristaltik usus dan akan
mempercepat waktu lintas khim dalam usus. Keadaan ini akan memperpendek waktu
sentuhan khim dengan selaput lendir usus, sehingga penyerapan air, elektrolit
dan zat lain akan mengalami gangguan.
Berdasarkan gangguan fungsi
fisiologis saluran cerna dan macam penyebab dari diare, maka patofisiologi
diare dapat dibagi dalam 3 macam kelainan pokok yang berupa:
1. Kelainan
gerakan transmukosal air dan elektrolit (karena toksin)
Gangguan reabsorpsi pada sebagian
kecil usus halus sudah dapat menyebabkan diare, misalnya pada kejadian infeksi.
Faktor lain yang juga cukup penting dalam diare adalah empedu. Ada 4 macam
garam empedu yang terdapat di dalam cairan empedu yang keluar dari kandung
empedu. Dehidroksilasi asam dioksikholik akan menyebabkan sekresi cairan di
jejunum dan kolon, serta akan menghambat absorpsi cairan di dalam kolon. Ini
terjadi karena adanya sentuhan asam dioksikholik secara langsung pada permukaan
mukosa usus.Diduga bakteri mikroflora usus turut memegang peranan dalam
pembentukan asam dioksi kholik tersebut.Hormon-hormon saluran cerna diduga juga
dapat mempengaruhi absorpsi air pada mukosa.usus manusia, antara lain adalah:
gastrin, sekretin, kholesistokinin dan glukogen. Suatu perubahan PH cairan usus
juga.dapat menyebabkan terjadinya diare, seperti terjadi pada Sindroma
Zollinger Ellison atau pada Jejunitis.
2. Kelainan cepat laju bolus makanan didalam lumen usus
(invasive diarrhea)
Suatu proses absorpsi dapat
berlangsung sempurna dan normal bila bolus makanan tercampur baik dengan
enzim-enzim saluran cerna dan. berada dalam keadaan yang cukup tercerna.
Juga.waktu sentuhan yang adekuat antara khim dan permukaan mukosa usus halus
diperlukan untuk absorpsi yang normal. Permukaan mukosa usus halus kemampuannya
berfungsi sangat kompensatif, ini terbukti pada penderita yang masih dapat
hidup setelah reseksi usus, walaupun waktu lintas menjadi sangat
singkat.Motilitas usus merupakan faktor yang berperanan penting dalam ketahanan
local mukosa usus. Hipomotilitas dan stasis dapat menyebabkan mikro organisme
berkembang biak secara berlebihan (tumbuh lampau atau overgrowth) yang
kemudian dapat merusak mukosa usus, menimbulkan gangguan digesti dan absorpsi,
yang kemudian menimbulkan diare. Hipermotilitas dapat terjadi karena rangsangan
hormon prostaglandin, gastrin, pankreosimin; dalam hal ini dapat memberikan
efek langsung sebagai diare. Selain itu hipermotilitas juga dapat terjadi
karena pengaruh enterotoksin staphilococcus maupun kholera atau karena
ulkus mikro yang invasif o1eh Shigella atau Salmonella.Selain
uraian di atas haruslah diingat bahwa hubungan antara aktivitas otot polos
usus,gerakan isi lumen usus dan absorpsi mukosa usus merupakan suatu mekanisme
yang sangat kompleks.
3. Kelainan tekanan osmotik dalam lumen usus (virus).
Dalam beberapa keadaan tertentu
setiap pembebanan usus yang melebihi kapasitas dari pencernaan dan absorpsinya
akan menimbulkan diare. Adanya malabsorpsi dari hidrat arang, lemak dan zat
putih telur akan menimbulkan kenaikan daya tekanan osmotik intra luminal,
sehingga akan dapat menimbulkan gangguan absorpsi air. Malabsorpsi hidrat arang
pada umumnya sebagai malabsorpsi laktosa yang terjadi karena defesiensi enzim
laktase. Dalam hal ini laktosa yang terdapat dalam susu tidak sempurna
mengalami hidrolisis dan kurang di absorpsi oleh usus halus. Kemudian
bakteri-bakteri dalam usus besar memecah laktosa menjadi monosakharida dan
fermentasi seterusnya menjadi gugusan asam organik dengan rantai atom karbon
yang lebih pendek yang terdiri atas 2-4 atom karbon.Molekul-molekul inilah yang
secara aktif dapat menahan air dalam lumen kolon hingga terjadi
diare.Defisiensi laktase sekunder atau dalam pengertian yang lebih luas sebagai
defisiensi disakharidase (meliputi sukrase, maltase, isomaltase dan trehalase)
dapat terjadi pada setiap kelainan pada mukosa usus halus. Hal tersebut dapat
terjadi karena enzim-enzim tadi terdapat pada brush border epitel mukosa
usus. Asam-asam lemak berantai panjang tidak dapat menyebabkan tingginya
tekanan osmotik dalam lumen usus karena asam ini tidak larut dalam air..
E.
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
Pemeriksaan
Laboratorium yang dapat dilakukan pada diare adalah sebagai berikut :
1. Lekosit Feses (Stool Leukocytes): Merupakan pemeriksaan awal
terhadap diare kronik. Lekosit dalan feses menunjukkan adanya inflamasi
intestinal.Kultur Bacteri dan pemeriksaan parasit diindikasikan untuk
menentukan adanya infeksi. Jika pasien dalam keadaan immunocompromisedd,
penting sekali kultur organisma yang tidak biasa seperti Kriptokokus,Isospora
dan M.Avium Intracellulare. Pada pasien yang sudah mendapat antibiotik, toksin
C difficle harus diperiksa.
2. Volume Feses: Jika cairan diare tidak terdapat lekosit atau
eritrosit, infeksi enteric atau imfalasi sedikit kemungkinannya sebagai
penyebab diare. Feses 24 jam harus dikumpulkan untuk mengukur output harian.
Sekali diare harus dicatat (>250 ml/day), kemudian perlu juga ditentukan
apakah terjadi steatore atau diare tanpa malabsorbsi lemak.
3. Mengukur Berat dan Kuantitatif fecal fat pada feses 24 jam:
Jika berat feses >300/g24jam mengkonfirmasikan adanya diare. Berat lebih
dari 1000-1500 gr mengesankan proses sektori. Jika fecal fat lebih dari 10g/24h
menunjukkan proses malabsorbstif.
4. Lemak Feses : Sekresi lemak feses harian < 6g/hari. Untuk
menetapkan suatu steatore, lemak feses kualitatif dapat menolong yaitu >100
bercak merak orange per ½ lapang pandang dari sample noda sudan adalah positif.
False negatif dapat terjadi jika pasien diet rendah lemak. Test standard untuk
mengumpulkan feses selama 72 jam biasanya dilakukan pada tahap akhir. Eksresi
yang banyak dari lemak dapat disebabkan malabsorbsi mukosa intestinal sekunder
atau insufisiensi pancreas.
5. Osmolalitas Feses : Dipeerlukan dalam evaluasi untuk
menentukan diare osmotic atau diare sekretori. Elekrolit feses Na,K dan
Osmolalitas harus diperiksa. Osmolalitas feses normal adalah –290 mosm.Osmotic
gap feses adalah 290 mosm dikurangi 2 kali konsentrasi elektrolit faeces
(Na&K) dimana nilai normalnya <50 mosm. Anion organic yang tidak dapat
diukur, metabolit karbohidrat primer (asetat,propionat dan butirat) yang
bernilai untuk anion gap, terjadi dari degradasi bakteri terhadap karbohidrat
di kolon kedalam asam lemak rantai pendek. Selanjutnya bakteri fecal
mendegradasi yang terkumpul dalam suatu tempat. Jika feses bertahan beberapa
jam sebelum osmolalitas diperiksa, osmotic gap seperti tinggi. Diare dengan
normal atau osmotic gap yang rendah biasanya menunjukkan diare
sekretori.Sebalinya osmotic gap tinggi menunjukkan suatu diare osmotic.
6. Pemeriksaan parasit atau telur pada feses : Untuk
menunjukkan adanya Giardia E Histolitika pada pemeriksaan rutin.
Cristosporidium dan cyclospora yang dideteksi dengan modifikasi noda asam.
7. Pemeriksaan darah : Pada diare inflamasi ditemukan
lekositosis, LED yang meningkat dan hipoproteinemia. Albumin dan globulin
rendah akan mengesankansuatu protein losing enteropathy akibat inflamasi
intestinal. Skrining awal CBC,protrombin time, kalsium dan karotin akan
menunjukkan abnormalitas absorbsi. Fe,VitB12, asam folat dan vitamin yang larut
dalam lemak (ADK). Pemeriksaan darah tepi menjadi penunjuk defak absorbsi lemak
pada stadium luminal, apakah pada mukosa, atau hasil dari obstruksi limfatik
postmukosa. Protombin time,karotin dan kolesterol mungkin turun tetapi Fe,folat
dan albumin mengkin sekali rendaah jika penyakit adalah mukosa primer dan normal
jika malabsorbsi akibat penyakit mukosa atau obstruksi limfatik.
8. Tes Laboratorium lainnya: Pada pasien yang diduga sekretori
maka dapat diperiksa seperti serum VIP (VIPoma), gastrin (Zollinger-Ellison
Syndrome), calcitonin (medullary thyroid carcinoma), cortisol (Addison’s
disease), anda urinary 5-HIAA (carcinoid syndrome).
9. Diare Factitia : Phenolptalein laxatives dapat dideteksi
dengan alkalinisasi feses dengan NaOH yang kan berubah warna menjadi merah.
Skrining laksatif feses terhadap penyebab lain dapat dilakukan pemeriksaan
analisa feses lainnya. Diantaranya Mg,SO4 dan PO4 dapat mendeteksi katartik
osmotic seperti MgSO4,mgcitrat Na2 SO4 dan Na2 PO4.
Pemeriksaan
Penunjang Lain
1. Biopsi Usus Halus
Biopsi
usus halus diindikasikan pada (a) pasien dengan diare yang tidak dapat
dijelaskan atau steatore,(b) anemia defisiensi Fe yang tidak dapat dijelaskan
yang mungkin menggambarkan absorbsi Fe yang buruk pada celiac spure dan (c)
Osteoporosis idiopatik yang menggambarkan defisiensi terisolasi terhadap absorbs
kalsium.
2. Enteroskopi Usus Halus
Memerlukan keterampilan khusus yang dapat membantu
menidentifikasi lesi pada usus halus.
3. Protosigmoidoskopi dengan Biopsi
Mukosa
Pemeriksaan
ini dapat membantu dalam mendeteksi IBD termasuk colitus mikroskopik, melanosis
coli dan indikasi penggunaan kronis anthraguinone laksatif
4. Rangkaian Pemeriksaan Usus Halus
Pemeriksaan
yang optimal diperlukan bagi klinisi untuk mengetahui segala sesuatu ayng
terjadi di abdomen. Radiologis dapat melakukan flouroskopi dalam memeriksa
keseluruhan bagian usus halus atau enteroclysis yang dapat menjelaskan dalam 6
jam pemeriksaan dengan interval 30 menit. Tube dimasukkan ke usus halus
melewati ligamentum treitz, kemudian diijeksikan suspensi barium melalui tube
dan sesudah itu 1-2 liter 0,5% metil selulosa diinjeksikan.
5. Imaging
Penyebab diare dapat secara tepat
dan jelas melalui pemeriksaan imaging jika diindikasikan.Klasifikasi pada
radiografi plain abdominal dapat mengkonfirmasi pankreatitis kronis.Studi Seri
Gastrointestinal aatas atau enterokolosis dapat membantu dalam mengevaluasi
Chron’s disease, Limfoma atau sindroma carcinoid.Kolososkopi dapat membantu
mengevaluasi IBD.Endoskopi dengan biopsy usus halus berguna dalam mendiagnosa
dugaan malabsorbsi akibat penyakit pada mukosa.Endoskopi dengan aspirasi
duodenum dan biopsy usus halus berguna pada pasien AIDS, Cryptosporidium,
Mccrosporida, Infeksi M Avium Intraseluler.CT Abdpminal dapat menolong dalam
mendeteksi pankreatitis kronis atau endokrin pancreas.
6. Beberapa Tes Untuk Malabsorbsi (Daldiyono, 1990 cit
Sutadi, 2003)
a. Tes Untuk Menilai Abnormalitas Mukosa
1)
The
d-xylose absorption test: Absorbsi xylose tidak lengkap dimetabolisme di usus
halus bagian proksimal, Abnormalitas ini ditandai jika eksresi pada ginjal
rendah kurang dari 4 gram urine setelah pemberian 25 gr dosis oral. False
positif terjadi pada renal insufisiensi, hipertensi portal dan penggunaan
NSAID.
2)
Breath
Hidrogen Test : Hidrogen dihasilkan dari fermentasi bakteri dari karbohidrat,
dimana akan meningkat pada pertumbuhan bakteri dan intolerans laktosa. Hidrogen
Breath Test akan mencapai pucaknya 2 jam setelah pertumbuhan bakteri dan 3-6
jam pada pasien dengan defisiensi lactase atau insufisiensi pancreas.
Membedakan defisiensi lactase dan insufisiensi pancreas, pemberian enzim
pancreas akan menurunkan Breath hydrogen.
b. Test
Menilai Fungsi pancreas
1)
Schiling
test : Protease pancreas dari ikatan R-protein diperlukan untuk pembelahan B12
sebelum bergabung dengan factor intrinsic dimana pada insufisiensi pancreas
berat kan menurunkan absorbsi B12. Label yang digunakan adalah Cobalamin (CO)
dengan isotop yang berbeda. CO ini mengikat R protein dan factor intrinsic.
Pada insufisiensi pancreas CO tidak diabsorbsi.
2)
Test
Stimulasi Pankreas : Pankreas dapat distimulasi dengan CCK intravena atau
sekretin atau makanan yang mengandung lemak,protein dan karbohidrat. Cairan
pancreas diaspirasi melalui kateter dari duodenum sebagai bikarbonat atau enzim
pancreas spesifik.Tidak adanya peningkatan bikarbonat atau enzim pancreas
setelah distimulasi menunjukkan insufisiensi pancreas.
c. Test Menilai
Pertumbuhan Bakreri
Kultur
bakteri kuantitatif : Dilakukan intubasi pada duodenum atau jejunum proksimal
kemudian diinjeksikan NaCl steril kedalam lumen dan kemudian ddiaspirasi.
Terdapatnya >105 bakteri/ml menunjukkan pertumbuhan bakteri.
F.
PENATALAKSANAAN
MEDIS
Menurut Kemenkes RI (2011), prinsip tatalaksana diare pada
balita adalah LINTAS DIARE (Lima Langkah Tuntaskan Diare), yang didukung oleh
Ikatan Dokter Anak Indonesia dengan rekomendasi WHO. Rehidrasi bukan
satu-satunya cara untuk mengatasi diare tetapi memperbaiki kondisi usus serta
mempercepat penyembuhan/menghentikan diare dan mencegah anak kekurangan gizi
akibat diare juga menjadi cara untuk mengobati diare. Adapun program LINTAS
Diare (Lima Langkah Tuntaskan Diare) yaitu:
1. Berikan Oralit
Untuk mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai
dari rumah tangga dengan memberikan oralit osmolaritas rendah, dan bila tidak
tersedia berikan cairan rumah tangga seperti air tajin, kuah sayur, air
matang.Oralit saat ini yang beredar di pasaran sudah oralit yang baru dengan
osmolaritas yang rendah, yang dapat mengurangi rasa mual dan muntah.Oralit
merupakan cairan yang terbaik bagi penderita diare untuk mengganti cairan yang
hilang.Bila penderita tidak bisa minum harus segera di bawa ke sarana kesehatan
untuk mendapat pertolongan cairan melalui infus.
Derajat dehidrasi dibagi dalam 3 klasifikasi :
a.
Diare
tanpa dehidrasi
Tanda diare tanpa dehidrasi, bila
terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih :
·
Keadaan Umum : baik
·
Mata
: Normal
·
Rasa haus
: Normal, minum biasa
·
Turgor kulit
: kembali cepat
Dosis oralit bagi penderita diare tanpa dehidrasi sbb :
·
Umur < 1 tahun : ¼ -
½ gelas setiap kali anak mencret
·
Umur 1 – 4 tahun : ½ - 1 gelas setiap
kali anak mencret
·
Umur diatas 5 Tahun
: 1 – 1½ gelas setiap kali
anak mencret
b.
Diare
dehidrasi Ringan/Sedang
Diare dengan dehidrasi
Ringan/Sedang, bila terdapat 2 tanda di bawah ini atau lebih:
·
Keadaan Umum : Gelisah, rewel
·
Mata
: Cekung
·
Rasa haus
: Haus, ingin minum banyak
·
Turgor kulit
: Kembali lambat
Dosis oralit yang diberikan dalam 3
jam pertama 75 ml/ kg bb dan selanjutnya diteruskan dengan pemberian oralit
seperti diare tanpa dehidrasi.
c. Diare dehidrasi berat
Diare dehidrasi berat, bila terdapat
2 tanda di bawah ini atau lebih:
·
Keadaan Umum : Lesu, lunglai,
atau tidak sadar
·
Mata
: Cekung
·
Rasa haus
: Tidak bisa minum atau malas minum
·
Turgor kulit
: Kembali sangat lambat (lebih dari 2 detik)
Penderita diare yang tidak dapat
minum harus segera dirujuk ke Puskesmas untuk di infus.
 |
|
ORALIT
|
2. Berikan obat Zinc
Zinc merupakan salah satu
mikronutrien yang penting dalam tubuh. Zinc dapat menghambat enzim INOS
(Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi enzim ini meningkat selama
diare dan mengakibatkan hipersekresi epitel usus. Zinc juga berperan dalam epitelisasi
dinding usus yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi selama kejadian
diare.
Pemberian Zinc selama diare terbukti
mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan diare, mengurangi frekuensi buang
air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan kekambuhan kejadian diare
pada 3 bulan berikutnya.(Black, 2003). Penelitian di Indonesia menunjukkan
bahwa Zinc mempunyai efek protektif terhadap diare sebanyak 11 % dan menurut
hasil pilot study menunjukkan bahwa Zinc mempunyai tingkat hasil guna
sebesar 67 % (Hidayat 1998 dan Soenarto 2007).Berdasarkan bukti ini semua anak
diare harus diberi Zinc segera saat anak mengalami diare.
Dosis pemberian Zinc pada balita:
·
Umur < 6 bulan : ½ tablet ( 10 Mg ) per hari selama 10
hari
·
Umur > 6 bulan : 1 tablet ( 20 mg) per hari selama 10
hari.
Zinc tetap diberikan selama 10 hari
walaupun diare sudah berhenti.
Cara pemberian tablet zinc:
·
Larutkan tablet dalam 1 sendok makan air matang atau ASI,
sesudah larut berikan pada anak diare.
 |
|
ZINK
|
3. Pemberian ASI / Makanan :
Pemberian makanan selama diare
bertujuan untuk memberikan gizi pada penderita terutama pada anak agar tetap
kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. Anak yang masih minum
Asi harus lebih sering di beri ASI. Anak yang minum susu formula juga diberikan
lebih sering dari biasanya. Anak uis 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang
telah mendapatkan makanan padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna dan
diberikan sedikit lebih sedikit dan lebih sering.Setelah diare berhenti,
pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu untuk membantu pemulihan
berat badan.
4. Pemberian
Antibiotika hanya atas indikasi
Antibiotika tidak boleh digunakan
secara rutin karena kecilnya kejadian diare pada balita yang disebabkan oleh
bakteri.Antibiotika hanya bermanfaat pada penderita diare dengan darah
(sebagian besar karena shigellosis), suspek kolera.
Obat-obatan Anti diare juga tidak
boleh diberikan pada anak yang menderita diare karena terbukti tidak
bermanfaat.Obat anti muntah tidak di anjurkan kecuali muntah berat.Obat-obatan
ini tidak mencegah dehidrasi ataupun meningkatkan status gizi anak, bahkan
sebagian besar menimbulkan efek samping yang bebahaya dan bisa berakibat
fatal.Obat anti protozoa digunakan bila terbukti diare disebabkan oleh parasit
(amuba, giardia).
5. Pemberian Nasehat
Ibu atau pengasuh yang berhubungan
erat dengan balita harus diberi nasehat tentang :
a. Cara memberikan cairan dan obat di
rumah
b. Kapan harus membawa kembali balita
ke petugas kesehatan bila :
·
Diare lebih sering
·
Muntah berulang
·
Sangat haus
·
Makan/minum sedikit
·
Timbul demam
·
Tinja berdarah
·
Tidak membaik dalam 3 hari.
Menurut
Kapita Selekta Kedokteran (2000) dan SPM Kesehatan Anak RSUD Wates (2001),
Penatalaksanaan Medis diare yaitu:
1. Resusitasi cairan dan elektrolit
a. RencanaPengobatan A, digunakan untuk
:
·
Mengatasi diare tanpa dehidrasi
·
Meneruskan terapi diare di rumah
·
Memberikan terapi awal bila anak diare lagi
Tiga
cara dasar rencana Pengobatan A :
1) Berikan lebih banyak cairan daripada
biasanya untuk mencegah dehidrasi (oralit, makanan cair : sup, air matang).
Berikan cairan ini sebanyak anak mau dan terus diberikan hingga diare
berhenti.
Kebutuhan oralit per kelompok umur
|
Umur
|
Ddiberikan
Setiap Bab
|
Yang
Disediakan
|
|
< 12 bulan
|
50-100 ml
|
400 ml / hari (2 bungkus)
|
|
1-4 tahun
|
100-200 ml
|
600-800 ml / hari (3-4 bungkus)
|
|
> 5 tahun
|
200-300 ml
|
800-1000 ml / hari (4-5 bungkus)
|
|
Dewasa
|
300-400 ml
|
1.200-2.800 ml / hari
|
Cara
memberikan oralit :
·
Berikan sesendok teh tiap 1-2 menit untuk anak < 2 tahun
·
Berikan beberapa teguk dari gelas untuk anak lebih tua
·
Bila anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian berikan cairan
lebih sedikit (sesendok teh tiap 1-2 menit)
·
Bila diare belanjut setelah bungkus oralit habis, beritahu
ibu untuk memberikan cairan lain atau kembali ke petugas untuk mendapatkan
tambahan oralit.
2) Beri anak makanan untuk mencegah
kurang gizi :
·
Teruskan pemberian ASI
Untuk anak < 6 bln dan belum mendapatkan makanan padat
dapat diberikan susu yang dicairkan dengan air yang sebanding selama 2 hari.
·
Bila anak > / = 6 bulan atau telah mendapat makanan padat
:
v Berikan bubur atau campuran tepung
lainnya, bila mungkin dicampur dengan kacang-kacangan, sayur, daging,
tam-bahkan 1 atau 2 sendok teh minyak sayur tiap porsi.
v Berikan sari buah segar atau pisang
halus untuk menambah kalium
v Dorong anak untuk makan berikan
sedikitnya 6 kali sehari
v Berikan makanan yang sama setelah
diare berhenti dan berikan makanan tambahan setiap hari selama 2 minggu.
v Bawa anak kepada petugas bila anak tidak
membaik selama 3 hari atau anak mengalami : bab sering kali, muntah berulang,
sangat haus sekali, makan minum sedikit, demam, tinja berdarah
b. Rencana Pengobatan B
Dehidrasi tidak berat
(ringan-sedang); rehidrasi dengan oralit 75 ml / kg BB dalam 3 jam pertama atau
bila berat badan anak tidak diketahui dan atau memudahkan dilapangan, berikan
oralit sesuai tabel :
Jumlah oralit yang diberikan 3 jam
pertama :
|
Umur
|
< 1
tahun
|
1-5
tahun
|
>
5tahun
|
Dewasa
|
|
Jumlah oralit
|
300 ml
|
600 ml
|
1.200 ml
|
2.400 ml
|
Setelah 3-4
jam, nilai kembali, kemudian pilih rencana A, B, atau C untuk melanjutkan
pengobatan :
·
Bila tidak ada dehidrasi ganti ke rencana A
·
Bila ada dehidrasi tak berat atau ringan/sedang, ulangi
rencana B tetapi tawarkan makanan, susu dan sari bu-ah seperti rencana A
·
Bila dehidrasi berat, ganti dengan rencana C
c. Rencana Pengobatan C
Dehidrasi berat : rehidrasi
parenteral / cairan intravena segera. Beri 100 ml/kg BB cairan RL, Asering atau
garam normal(larutan yang hanya mengandung glukosa tidak boleh
diberikan).
|
Umur
|
30 ml/kg
BB
|
70 ml/kg
BB
|
|
< 12 bulan
|
1 jam pertama
|
5 jam kemudian
|
|
> 1 tahun
|
½ jam pertama
|
21/2 jam kemudian
|
1. Rehidrasi parenteral :
v RL atau Asering untuk resusitasi /
rehidrasi
v D1/4S atau KN1B untuk maintenan
(umur < 3 bulan)
v D1/2S atau KN3A untuk maintenan
(umur > 3 bulan)
v Ulangi bila nadi masih lemah atau
tidak teraba
v Nilai kembali tiap 1-2 jam. Bila
rehidrasi belum tercapai percepat tetesan infuse
v Juga berikan oralit 5 ml/kg BB/jam
bila penderita bisa minum. Biasanya setelah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak)
v Setelah 3-6 jam (bayi) atau 3 jam
(anak) nilai lagi, kemudian pilih rencana A, B, C untuk melanjutkan
pengobatan.
2. Obat-obat anti diare meliputi
antimotilitas (loperamid, difenoksilat, kodein, opium), adsorben
(norit, kaolin, smekta).
3. Obat anti muntah : prometazin ,
domperidon, klorpromazin
4.
Antibiotik
hanya diberikan untuk disentri dan tersangka kolera : Metronidazol 50
mg/kgBB/hari
5. Hiponatremia (Na > 155 mEq/L),
dikoreksi dengan D1/2S. Penurunan kadar Na tidak boleh lebih dari 10 mEq per
hari karena bisa menyebabkan edema otak
6. Hiponatremia (Na < 130 mEq/L),
dikoreksi dengan RL atau NaCl
7. Hiperkalemia (K > 5 mEq/L),
dikoreksi dengan kalsium glukonas perlahan-lahan 5-10 menit sambil memantau
detak jantung
8. Hipokalemia (K, 3,5 mEq/L),
dikoreksi dengan KCl
G.
KOMPLIKASI
Kehilangan cairan dan kelainan
elektrolit merupakan komplikasi utama, terutama pada usia lanjut dan anak-anak.
Pada diare akut karena kolera kehilangan cairan secara mendadak sehingga
terjadi shock hipovolemik yang cepat. Kehilangan elektrolit melalui feses
potensial mengarah ke hipokalemia dan asidosis metabolik.(Hendarwanto, 1996;
Ciesla et al, 2003)
Pada kasus-kasus yang terlambat meminta
pertolongan medis, sehingga syok hipovolemik yang terjadi sudah tidak dapat
diatasi lagi maka dapat timbul Tubular Nekrosis Akut pada ginjal yang
selanjutnya terjadi gagal multi organ.Komplikasi ini dapat juga terjadi bila
penanganan pemberian cairan tidak adekuat sehingga tidak tecapai rehidrasi yang
optimal. (Nelwan, 2001; Soewondo, 2002; Thielman & Guerrant, 2004)
Haemolityc uremic Syndrome (HUS) adalah komplikasi yang
disebabkan terbanyak oleh EHEC.Pasien dengan HUS menderita gagal ginjal, anemia
hemolisis, dan trombositopeni 12-14 hari setelah diare. Risiko HUS akan
meningkat setelah infeksi EHEC dengan penggunaan obat anti diare, tetapi
penggunaan antibiotik untuk terjadinya HUS masih kontroversi.
Sindrom Guillain – Barre,
suatu demielinasi polineuropati akut, adalah merupakan komplikasi potensial
lainnya dari infeksi enterik, khususnya setelah infeksi C. jejuni. Dari
pasien dengan Guillain – Barre, 20 – 40 % nya menderita infeksi C.
jejuni beberapa minggu sebelumnya.Biasanya pasien menderita kelemahan
motorik dan memerlukan ventilasi mekanis untuk mengaktifkan otot
pernafasan.Mekanisme dimana infeksi menyebabkan Sindrom Guillain – Barre tetap
belum diketahui.
Artritis
pasca infeksi dapat terjadi beberapa minggu setelah penyakit diare karena Campylobakter,
Shigella, Salmonella, atau Yersinia spp
Menurut SPM
Kesehatan Anak IDAI (2004) dan SPM Kesehatan Anak RSUD Wates (2001), Komplikasi
Diare yaitu:
·
Kehilangan air dan elektrolit :
dehidrasi, asidosis metabolic
·
Syok
·
Kejang
·
Sepsis
·
Gagal Ginjal Akut
·
Ileus Paralitik
·
Malnutrisi
·
Gangguan tumbuh kembang
H.
PATHWAY
ASUHAN KEPERAWATAN NY. D DENGAN GASTROENTERITIS
DIRUANG IGD RSUD KABUPATEN BREBES
Nama Mahasiswa :
NIM :
Tanggal Pengkajian :
Pukul :
A.
PENGKAJIAN
 |
No RM :
065860
Nama
: NY.D
Agama :
Islam
Pekerjaan :
Petani
|
Diagnosa medis : GEA
Jenis Kelamin
: P
Status Perkawinan : Kawin
Sumber Informasi : TN. S
|
Umur : 67 Th
Pendidikan : -
Alamat : BANGSRI Rt.03Rw. 09 Brebes
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
RESPON
: Alert/ Verbal/ Pain/ Unrespon
TRIAGE : Kuning
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
GENERAL
IMPRESSION
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
Keluhan Utama :BAB cair sudah 2 hari, mual, muntah
Mekanisme Cedera :-
  Orientasi
(Tempat, Waktu, Orang) : Baik Tidak Baik |
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
AIRWAY
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
  Jalan Nafas
: Paten Tidak Paten
Onstruksi :
Lidah Cairan
Benda Asing Spasme
  Suara Nafas
: Snoring Gurgling Stridor
Keluhan Lain : -
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
BREATHING
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
 Gerakan dada : Simetris Asimetris  Irama Nafas : Cepat Dangkal  Normal
Bunyi Nafas :
Vesikuler Wheezing
 Ronchi
Pola Nafas :
Teratur Tidak Teratur
Retraksi otot dada :
Ada Tidak ada
  Cuping Hidung : Ada Tidak adaSesak Nafas : Ada Tidak ada
RR : 26 x/menit
Keluhan Lain : -
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
CIRCULATION
|
Diagnosa Keperawatan :
1. Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari
kebutuhan tubuh b/d output cairan yang berlebihan.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
 |
  Akral : Hangat Dingin
Sianosis :
Ya Tidak
CRT : <
2detik >2 detik
Frekuensi Nadi : 80x/menit
Nadi :
Teraba Tidak teraba
  Irama : Teratur Tidak teratur
Kekuatan :
Kuat Lemah
Tekanan Darah :80/60 mmhHg
MAP : mmHg
Suhu Kulit : 36ºCelcius
 Turgor Kulit :
Normal Tidak Normal
Pendarahan :
Ya Tidak ada, cc
Keluhan Lain :
|
Kriteria Hasil :
Intervensi :
·
Pasang infuse, berikan ciaran jika
pasien dehidrasi
·
Periksakan dara lengkap, urin dan
elektrolit
·
Catat temperature
·
Lakukan kultur jika pyreksia
·
Lakukan monitoring ketat
·
Berikan cairan per oral
·
Jika ada mual dan muntah, berikan
antiemetik IV.
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
DISABILITY
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
  Respon : Alert Verbal Pain
 Unrespon
 Kesadaran
: CM Delirium  Somnolen
  GCS : Eye Verbal Motorik   Pupil : Isokor Unisokor Pinpoint  Medriasis  Reflek cahaya
: Ada Tidak ada
Kekuatan
otot : +
Keluhan
lain :
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
EXPOSURE
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
  Deformitas
: Ya Tidak  Contusio :
Ya Tidak
 Abrasi : Ya Tidak  Penetrasi :
Ya Tidak  Laserasi :
Ya Tidak   Edema :
Ya Tidak
Nyeri :
P
: kelemahan fisik terjadi setelah melakukan aktivitas ringan sampai berat
Q
: klien merasakan nyeri di bagian perut
R
: kelemahan dan nyeri yang dirasakan sangat mempengaruhi aktivitas pasien
S
: kemampuan aktivitas pasien menurun
T
: durasi kelemahan lama, nyeri perut hilang timbul
Keluhan
Lain :-
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
FOLEY CATETER
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
  Fimosis : Ya Tidak
 Distensi VU
: Ya Tidak
Warna
urine :
Jumlah
Urine : ….ml dalam …..jama
 Alat bantu
: Ya Tidak , berupa
Keluhan
lain :
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
GASTRIC TUBE
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
 Alat Bantu :
Ya Tidak
Warna
: -
Jumlah
: cc
Keluhan
lain : -
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
HEART MONITOR
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Saturasi oksigen : 90 %
Interpretasi EKG : -
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
IMAGING
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Hasil pemeriksaan diagnostic (Rontgen, CT scan,
MRI)
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
ANAMNESA
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Menggunakan
model SAMPLE
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
S : BAB cair sudah 2 hari, mual, muntah
A : Pasien tidak memiliki alergi terhadap makanan
dan obat-obatan
M : Pasien sedang tidak mengkonsumsi obat apapun
P : -
L : pasien terakhir makan bubur pagi hari setengah
porsi
E : BAB cair sudah 2hari,mual, muntah menyebabkan
pasien lemah
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
PEMERIKSAAN
FISIK
|
Diagnosa keperawatan :
1.
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan
muntah.
2.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Kepala ( mata: cekung, bibir : kering, mulut :
tidak ada stomatitis, hidung : simetris,leher : tidak terdapat distensi vena
jugularis )
Dada
:
Paru-paru
Inspeksi :
Palpasi :
Perkusi :
Auskultasi :
|
Kriteria Hasil :
·
Tanda vital dalam
batas normal (N: 120-60 x/mnt, S; 36-37,50
c, RR : < 40 x/mnt )
·
Turgor elastik ,
membran mukosa bibir basah, mata tidak cowong, UUB tidak cekung.
·
Konsistensi BAB
lembek, frekwensi 1 kali perhari
·
Nafsu makan meningkat
·
BB meningkat atau normal sesuai
umur
·
Nyeri dapat teratasi
·
Dapat istirahat dengan baik
Intervensi :
1.
Pantau tanda dan
gejala kekurangan cairan dan elektrolit
2.
Pantau intake dan
output
3.
Timbang berat badan
setiap hari
4.
Anjurkan keluarga
untuk memberi minum banyak pada kien, 2-3 lt/hr
5.
Kolaborasi :
·
Pemeriksaan laboratorium
serum elektrolit (Na, K,Ca, BUN)
·
Cairan parenteral (
IV line ) sesuai dengan umur
·
Obat-obatan :
(antisekresin, antispasmolitik, antibiotik)
6.
Diskusikan dan
jelaskan tentang pembatasan diet (makanan berserat tinggi, berlemak dan air
terlalu panas atau dingin)
7.
Ciptakan lingkungan
yang bersih, jauh dari bau yang tak
sedap atau sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat
8.
Berikan jam istirahat
(tidur) serta kurangi kegiatan yang berlebihan
9.
Monitor intake dan out put dalam 24 jam
10.
Kolaborasi dengan tim kesehtaan lain :
a. terapi gizi : Diet TKTP rendah serat,
susu
b. obat-obatan atau vitamin ( A)
11. Kaji tanda-tanda vital.
12. Kaji
tingkat rasa nyeri.
13. Atur
posisi yang nyaman bagi klien.
14. Beri
kompres hangat pada daerah abdomen
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Jantung
Inspeksi :-
Palpasi :-
Perkusi :-
Auskultasi :-
Abdomen
Inspeksi : kulit keriput,cekung
Auskultasi : bising usus dan peristaltic meningkat
Palpasi : TURGOR jelek
Perkusi : -
|
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
PEMERIKSAAN
DIAGNOSTIK
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
RONTGEN, tanggal
CT-SCAN, tanggal
USG, tanggal
EKG, tanggal
ENDOSKOPI, tanggal
Darah lengkap, tanggal
Elektrolit, tanggal
Lain-lain
Interpretasi
hasil pemeriksaan diagnostic
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
TERAPI YANG
DIBERIKAN/TERAPI LANJUTAN
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
Inisial
Pasien :
|
||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
TANDA TANGAN
PENGKAJI
MULYANTO
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
B.
ANALISA
DATA
|
NO
|
TGL,
JAM
|
DATA
|
PROBLEM
|
ETIOLOGI
|
|
1
2
3
|
03-06-2016
|
Ds: Klien mengatakan sering BAB cair
Do:
- K: Lemas
- T: 80/60
mmHg
- RR:
20x/mt
- N:
68x/mnt
- S: 38˚
Ds : Klien mengatakan badannya terasa lemas
Do:
- -
Kehilangan
berat badan
- -
Mulut
dan bibir kering
- -
Nafsu
makan menurun
Ds : Klien mengatakan nyeri pada abdomen
Do :
-
- Peningkatan
prestaltik
- -
Terdengar
bising usus
- -
Ada
nyeri tekan pada abdomen
|
Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Gangguan rasa nyaman nyeri
|
output cairan yang
berlebihan.
mual dan muntah.
. distensi abdomen
|
C.
PRIORITAS
DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Defisit volume cairan
dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan
yang berlebihan.
2.
Gangguan nutrisi kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan muntah.
3. Gangguan
rasa nyaman nyeri berhubungan dengan distensi abdomen
D.
INTERVENSI
|
NO
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
|
NOC
|
NIC
|
|
1
2.
3.
|
Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan mual dan muntah.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
distensi abdomen.
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam keseimbangan dan elektrolit
dipertahankan secara maksimal
Kriteria hasil :
·
Tanda vital dalam batas normal (N:
120-60 x/mnt, S; 36-37,50 c, RR : < 40 x/mnt )
·
Turgor elastik , membran mukosa
bibir basah, mata tidak cowong, UUB tidak cekung.
·
Konsistensi BAB lembek, frekwensi
1 kali
Setelah dilakukan tindakan perawatan selama dirumah di RS
kebutuhan nutrisi terpenuhi
Kriteria Hasil:
·
Nafsu makan meningkat
·
BB meningkat atau normal sesuai
umur
Setelah
dilakukan tindaka keperawatan selama di rumah sakit nyeri berkurang
Kriteria hasil :
·
Nyeri dapat teratasi
·
Dapat istirahat dengan baik
|
1. Pantau
tanda dan gejala kekurangan cairan dan elektrolit
2. Pantau
intake dan output
3. Timbang
berat badan setiap hari
4. Anjurkan
keluarga untuk memberi minum banyak pada kien, 2-3 lt/hr
5. Kolaborasi
:
·
Pemeriksaan laboratorium serum
elektrolit (Na, K,Ca, BUN)
·
Cairan parenteral ( IV line )
sesuai dengan umur
·
Obat-obatan : (antisekresin,
antispasmolitik, antibiotik)
NIC
:
1. Diskusikan
dan jelaskan tentang pembatasan diet (makanan berserat tinggi, berlemak dan
air terlalu panas atau dingin)
2. Ciptakan
lingkungan yang bersih, jauh dari bau
yang tak sedap atau sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat
3. Berikan
jam istirahat (tidur) serta kurangi kegiatan yang berlebihan
4. Monitor intake dan out put dalam 24 jam
5. Kolaborasi
dengan tim kesehtaan lain :
·
terapi gizi : Diet TKTP rendah
serat, susu
·
obat-obatan atau vitamin ( A)
NIC
:
1. Kaji tanda-tanda vital.
- 2. Kaji
tingkat rasa nyeri.
- 3. Atur
posisi yang nyaman bagi klien.
- 4. Beri
kompres hangat pada daerah abdomen
|
E.
IMPLEMENTASI
|
NO
DX
|
HARI,
TANGGAL,
JAM
|
IMPLEMENTASI
|
RESPON
|
|
1
2
3
|
JUMAT
03
-06 -2016
14.20
14.40
14.55
|
1.
Memantau tanda dan gejala
kekurangan cairan dan elektrolit
2.
Memantau intake dan output
3.
Menganjurkan keluarga untuk
memberi minum banyak pada kien, 2-3 lt/hr
4.
Berkolaborasi:
·
Memberikan cairan dalam jumlah kecil (30-60 ml) perjam
pada tahap awal
·
Terapi :
-
Infus RL
-
Ceftriaxon 2x1g
-
Ranitidin 2x1amp
-
Ondancentron 2x1ap
1. Mendiskusikan
dan menjelaskan tentang pembatasan diet
makanan
berserat tinggi, berlemak dan air terlalu panas atau dingin)
2. Menciptakan
lingkungan yang bersih, jauh dari bau
yang tak sedap atau sampah, sajikan makanan dalam keadaan hangat
3. Memberikan diet makanan dalam kondisi hangat dan
porsi kecil tapi sering
1.
Mengkaji nyeri pada abdomen dan bising usus
2.
Mengatur posisi yang nyaman bagi
klien.
|
DS:Klien mengatakan rasa ingin BAB dan muntah berkurang
DO:T: 80/60 mmHg
RR: 20x/mt
N: 68x/mnt
S: 38˚
DS : Klien mengatakan haus
DO :Klien tampak agak sedikit
tenang dan hanya muntah sedikit
-Turgor kulit buruk
DS : Keluarga mengatakan mengerti
DS : klien mengatakan nyaman
DO : Klien mau minum
DS :Klien mengatakan nyaman DO :Terpasang infus RL 60 TPM
dan tidak terjadi alergi
DS:Klien mengatakan mengerti
DO:Wajah mengangguk
DS :Klien mengatakan mengerti
Dan mau makan
DO :Klien terlihat nyaman
DS : Klien mengatakan mau makan
DO : Makanan habis setengah porsi
-Klien tampak lemas
DS : Klien mengatakan nyeri hilang dan timbul
DO : Klien meringis kesakitan
DS : Klien mengatakan nyeri sedikit berkurang
DO : Wajah klien Nampak tenang
-Bising usus 40x
- Dapat beristirahat
dengan baik
|
F.
EVALUASI
FORMATIF DAN SUMATIF
|
NO
|
HARI,
TANGGAL,
JAM
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
|
SOAP
|
|
1
2
3
|
JUMAT
03
-06 -2016
15.20
15.40
15.55
|
Defisit volume cairan dan elektrolit kurang dari
kebutuhan tubuh berhubungan dengan output cairan yang berlebihan.
Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual dan muntah.
Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan
distensi abdomen
|
S:Klien mengatakan rasa ingin BAB dan muntah berkurang
O: T: 80/60 mmHg
RR: 20x/mt
N: 68x/mnt
S: 38˚
-Klien tampak agak sedikit tenang
dan hanya muntah sedikit
-Turgor kulit buruk
A: Masalah teratasi sebagian
P:Melanjutkan pemberian terapi
S: klien mengatakan mual muntah setelah makan
O:-Klien tampak lemas
-Klien makan menghabiskan setengah porsi
A: masalah teratasi sebagian dan klien di pindah ke ruang
keperawatan
P: planing di lanjutkan di ruang keperawatan.
S : klien mengatakan nyeri berkurang
O :-Bising usus 40x
- klien tampak sedikit agak nyaman
- Dapat beristirahat
dengan baik
A: Masalah teratasi sebagian
P: Melanjutkan terapi obat
|
DAFTAR PUSTAKA
Betz, Cecily Lynn. Keperawatan Pediatri. Jakarta:
EGC, 2009.
Doengoes, E Marilyn. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan.
Edisi 3 Jakarta; EGC.
Ngastiyah, 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta; EGC.
Nursalam Dr.et. Al. 2005
Asuhann Keperawatan Bayi dan Anak. Edisi I Jakarta : Salemba Medika.
Smeltzer C Suzanne, Brenda G Bare,
Keperawatan Medikal Bedah, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta; EGC.
Sudoyo, W. Aru, dkk., Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 2
Edisi IV, Pusat Penerbitan
Departemen Penyakit Dalam FKUI, Jakarta 2006.
Wong, Donna L. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan
Pediatrik. Jakarta; EGC
Tidak ada komentar:
Posting Komentar