TINJAUAN TEORI
A.
DEFINISI
Congestive Heart
Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam
memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrient dan oksigen
secara adekuat (Udjianti Wajan Juni, 2011:153 ).
Beberapa definisi
gagal jantung ditujukan pada kelainan primer dari sindrom tersebut, yaitu
keadaan ketika jantung tidak mampu mempertahankan sirkulasi yang cukup bagi
kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian vena dalam keadaan normal. Namun
beberapa definisi lain menyatakan bahwa gagal jantung bukanlah suatu penyakit
yang terbatas pada satu sistem organ melainkan suatu sindrom klinis akibat
kelainan jantung. Keadaan ini ditandai dengan suatu bentuk respon hemodinamika,
renal, neural dan hormonal yang nyata. Di samping itu, gagal jantung merupakan
suatu keadaan patologis dimana kelainan fungsi jantung menyebabkan kegagalan
jantung memompa darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan, atau hanya dapat
memenuhi kebutuhan jaringan dengan meningkatkan tekanan pengisian (Muttaqin
Arif, 2012).
Gagal jantung adalah
keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi
kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan (Ruhyanudin Faqih, 2007).
B. ETIOLOGI
Mekanisme fisiologi
yang menyebabkan gagal jantung menurut (Ruhyanudin Faqih, 2007) mencakup
keadaan-keadaan yang :
1. Meningkatkan preload : regurgitasi aorta,
cacat septum ventrikel.
2. Meningkatkan afterload : stenosis aorta,
hipertensi sistemik.
3. Menurunkan kontraktilitas ventrikel : IMA,
kardiomiopati.
4. Gangguan pengisian
ventrikel : stenosis katup atrioventrikuler, perikarditif konstriktif,
tamponade jantung.
5. Gangguan sirkulasi :
aritmia melalui perubahan rangsangan listrik yang memulai respon mekanis.
6. Infeksi sistemik/
infeksi paru : respon tubuh terhadap infeksi akan memaksa jantung untuk
memenuhi kebutuhan tubuh akan metabolisme yang meningkat.
7. Emboli paru, yang
secara mendadak akan meningkatkan resistensi terhadap ejeksi ventrikel kanan.
C.MANIFESTASI KLINIS
1. Gagal jantung kiri : kongesti paru
menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa
darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinis yang dapat
terjadi meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah lelah, takikardia, insomnia.
a. Dispnea dapat terjadi akibat
penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan
dapat terjadi pada saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan minimal atau
sedang.
b. Ortopnea kesulitan bernafas saat
berbaring, beberapa pasien hanya mengalami ortopnea pada malam hari, hal ini
terjadi bila pasien, yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan
di bawah, pergi berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang
tertimbun diekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan
ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu mengosongkan peningkatan
volume dengan adekuat. Akibatnya tekanan dalam sirkulasi paru meningkat
dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli.
c. Batuk yang berhubungan dengan
ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah
batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum berbusa dalam jumlah yang
banyak, yang kadang disertai bercak darah.
d. Mudah lelah dapat terjadi akibat
curah jantung yang kurang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen
serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, juga terjadi akibat
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas.
e. Insomnia yang terjadi akibat
distress pernapasan dan batuk.
2. Gagal jantung kanan : bila ventrikel
kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini
terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan
adekuat sehingga tidak dapat mengakomodasikan semua darah yang secara normal
kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinis yang tampak dapat meliputi
edema ekstremitas bawah, peningkatan berat badan, hepatomegali, distensi vena
leher, asites, anoreksia, mual dan nokturia.
a. Edema dimulai pada kaki dan tumit
juga secara bertahap bertambah ke tungkai, paha dan akhirnya ke genetalia
eksterna serta tubuh bagian bawah.
b. Hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses
ini berkembang, maka tekanan dalam pembuluh darah portal meningkat sehingga
cairan terdorong keluar rongga abdomen, suatu kondisi yang dinamakan ascites.
Pengumpulan cairan dalam rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada
diafragma dan distress pernafasan.
c. Anoreksia dan mual terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
d. Nokturia terjadi karena perfusi
renal yang didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis terjadi
paling sering pada malam hari karena curah jantung membaik saat istirahat.
e. Kelemahan yang menyertai gagal
jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan
sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari
jaringan (Smeltzer, 2002 : hal 805).
D. PATOFISIOLOGI
Bila reservesi jantung normal untuk berespons terhadap stress
tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolic tubuh, maka jantung gagal untuk
melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya terjadi gagal jantung. Demikian
juga, pada tingkat awal, disfungsi komponen pompa secara nyata dapat
mnegakibatkan gagal jantung. Jika reservasi jantung normal mengalami kepayahan
dan kegagalan, respons fisiologis tertentu pada penurunan cucrah jantung adalah
penting. Semua respons ini menunjukkan upaya tubuh untuk mempertahankan perfusi
organ vital tetap normal. Terdapat empat mekanisme respons primer terhadap
gagal jantung meliputi :
1. Meningkatnya aktivitas
adrenergic simpatis
Menurunnya volume
sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respons simpatis kompensatoris.
Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatis merangsang pengeluaran katekolamin
dan saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan
kekuatan kontraksi akan meningkat untuk meningkatkan curah jantung. Arteri
perifer juga melakukan vasokontriksi untuk menstabilkan tekanan arteri dan
redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke orgab-organ yang rendah
metabolismenya seperti kulit dan ginjal. Hal ini bertujuan agar perfusi ke
jantung dan otak dapat dipertahankan. Venokontriksi akan meningkatkan aliran
darah balik vena ke sisi kanan jantung, untuk selanjutnya menambah kekuatan
kontraksi sesuai dengan hokum starling.
Pada keadaan gagal
jantung, baroresptor diaktivasi sehingga menyebabkan peningkatan aktivitas
simpatis pada jantung, ginjal dan pembuluh darah perifer. Angiotensin II dapat
meningkatkan aktivitas simpatis tersebut.
Aktivitas sistem saraf
simpatis yang berlebihan menyebabkan peningkatan kadar noradrenalin plasma,
yang selanjutnya akan menyebabkan vasokontriksi, takikardia, serta retensi
garam dan air. Aktivitas simpatis yang berlebihan juga dapat menyebabkan
nekrosis sel otot jantung. Perubahan ini dapat dihubungkan dengan observasi
yang menunjukkan bahwa penyimpanan norepinefrin pada miokardium mnejadi
berkurang pada gagal jantung kronis.
2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi
neurohormon
Aktivasi sistem rennin
- angiotensin - aldosteron (RAA) menyebabkan retensi natrium dan air oleh
ginjal, meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Peningkatan beban
awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hokum starling.
Mekanisme pasti yang mengakibatkna aktivasi sistem RAA pada gagal jantung masih
belum jelas. Sistem RAA bertujuan menjaga keseimbangan cairan dan elektrolit
yang adekuat serta mempertahankan tekanan darah.
Renin adalah enzim
yang disekresikan oleh sel-sel juxtaglomerulus, yang terletak berbatasan dengan
arteriol renal eferen dan bersebalahan dengan macula densa pada tubulus distal.
Renin merupakan enzim yang mengubah angiotensinogen (sebagian besar berasal
dari hati) angiotensin I.
Angiotensin converting
enzyme (ACE) yang terikat pada membrane plasma sel endotel akan memecah dua
asam amino dan angiotensin I untuk membentuk angiotensin II. Angiotensin II
memiliki beberapa fungsi penting untuk memelihara homeostasis sirkulasi, yaitu
merangsang konstriksi arteriol pada ginjal dan sirkulasi sistemis, serta mereabsorbsi
natrium pada bagian proksimal nefron.
Angiotensin II juga
menstimulasi korteks adrenal untuk menskresi akdosteron, yang akan merangsang
reabsorbsi natrium (dalam pertukaran dengan kalium) pada bagina distal dari
nefron, serta di usus besar, kelenjar saliva dan kelenjar keringat. Renin
diskresikan pada keadaan menurunnya tekanan darah, kekurangan natrium dan
peningkatan aktivitas simpatis ginjal.
Angiotensin I sebagina
besar kemudian diubah di paru-paru menjadi angiotensin II, suatu zat presor
yang poten, oleh angiotensin converting enzyme (ACE). ACE juga dapat memecah
bradikinin dan bekerja pada sejumlah peptide lain. Angiotensin II dipecah
secara cepat oleh enzim non-spesifik yang disebut angiotensinase. Angiotenisn
II memegang peran utama dalam sistem RAA karena meningkatkan tekanan darah
dengan beberapa cara seperti vasokontriksi, retensi garam dan cairan dan
takikardia.
Peptida natriretik
atrial (PNA) disekresi oleh jantung kemudian masuk ke dalam sirkulasi.
Sekresinya terutama dipengaruhi oleh peningkatan tekanan pada dinding atrium
atau ventrikel, biasanya akibat peningkatan tekanan pengisian atrium atau
ventrikel. PNA menyebabkan dilatasi dari arteri yang mengalami konstriksi
akibat neurohormon lain serta meningkatkan ekskresi garam dan air.
3. Hipertrofi ventrikel
Respon terhadap
kagagaln jantung lainnya adalah hipertrofi ventrikel atau bert embahnya ketebalan dinding ventrikel.
Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium, bergantung
pada jenis bebasn hemodinamika yang mengakibatkna gagal jantung. Sarkomer dapat
bertambah secara parallel atau serial. Sebagai contoh, suatu beban tekanan yang
ditimbulkan oleh adanya stenosis aorta, akan disertai penambahan ketebalan
dinding tanpa penambahan ukuran runag di dalamnya. Respons miokardium terhadap
beban volume seperti pada regurgitasi aorta, ditandai dengan dilatasi dan
bertambahnya ketebalan dinding. Kombinasi ini diduga merupakan akibat dari
bartambahnya jumlah sarkomer yang tersusun secara serial. Kedua pola hipertrofi
ini dikenal sebagai hipertrofi konsentris dan hipertrofi eksentris.
4. Volume cairan berlebih
Remodelling jantung
terjadi agar dapat menghasilkan volume sekuncup yang besar. Karena setiap
sarkomer mempunyai jarak pemendekan puncak yang terbatas, maka peningkatan
volume sekuncup dicapai dengan peningkatan kumlah sarkomer seri, yang akan
menyebabkan peningkatan volume ventrikel. Pelebaran ini membutuhkan ketegangan
dinding yang lebih besar agar dapat menimbulkan tekanan intraventrikel yang
sama sehingga membutuhkan peningkatan jumlah myofibril parallel. Sebagai
akibatnya, terjadi peningkatan ketebalan dinding ventrikel kiri. Jadi, volume
cairan berlebih menyebabkan pelebaran runag hipertrofi eksentrik.
Keempat respons ini
adalah upaya untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau
hampir normal pada gagal jantung dini dan pada keadaan istirahat. Tetapi,
kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada
saat beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung, maka kompensasi akan
menjadi semakin kurang efektif (Muttaqin Arif, 2012).
E.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Electrocardiography
(ECG) : didapatkan gambaran perpanjangan interval QRS karena perubahan massa
otot ventrikel yang akan meningkatkan lama aktivitas ventrikel. Meningginya
gelombang R karena peningkatan massa otot jantung yang dilalui potensial
listrik. Adanya massa otot yang semakin menebal maka kesempatan repolarisasi
akan diberikan pada endocardium terlebih dahulu. Keadaan ini akan mengakibatkan
gambaran RS – T mengalami depresi dan gelombang T terbalik pada sadapan 5 dan
6. Pada sadapan 1 dan 2 tampak adanya gambaran gelombang S yang sangat dalam
dan didapatkan R yang meninggi melebihi 20 mm.
2. Sonogram
(echocardiogram) dapat menunjukkan dimensi pembesaran ventrikel, perubahan
dalam fungsi/ struktur katup atau area penurunan kontraktilitan ventrikuler.
3. Kateterisasi jantung :
tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung kanan
maupun kiri dan stenosis katup maupun insufisiensi. Juga mengkaji patensi
arteri koroner. Zat kontras yang disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan
ukuran abnormal dan ejeksi fraksi/ perubahan kontraktilitas.
4. X-ray Thoraks :
ditemukan adanya pembesaran jantung yang disertai adanya pembendungan cairan di
paru karena hipertensi pulmonal. Tempat adanya infiltrate precordial kedua paru
dan efusi pleura.
5. Laboratorium secara
umum dapat ditemukan penurunan Hb dan hematokrit karena adanya hemodilusi.
Jumlah leukosit meningkat, bila sangat meninggi mungkin disebabkan oleh adanya
infeksi endokarditis yang akan memperberat jantung. Keadaan asam basa
tergantung pada keadaan metabolism, masukan kalori, keadaan paru dan fungsi
ginjal. Kadar natrium darah sedikit menurun walaupun kadar natrium total
bertambah. Berat jenis urine meningkat. Enzim hepar mungkin meningkat dalam
kongesti hepar. Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik
ringan atau hipoksia dengan peningkatan pCO2. BUN dan kreatinin menunjukkan
penurunan perfusi ginjal. Albumin/ transferin serum mungkin menurun sebagai
akibat penurunan masukan protein atau penurunan sintesis protein dalam hepar
yang mengalami kongesti. Kecepatan sedimentasi menunjukkan adanya inflamasi
akut.6. Ultrasonography (USG)
: didapatkan gambaran cairan bebas dalam rongga abdomen dan gambaran pembesaran
hepar dan lien. Pembesaran hepar dan lien kadang sulit diperiksa secara manual
saat disertai asites (Doenges Marilyn E., dkk., 2000).
F. PENATALAKSANAAN
Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah
terlihat jelas seperti cepat capek atau fatigue, sesak nafas (dyspnea in
effort, orthopnea), kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites,
hepatomegali dan oedema sudah jelas, maka dengan diagnosis gagal jantung mudah
di buat. Tetapi bila syndrome tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap
disfungsi ventrikel kiri/LV disfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan fatik
dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus di topang
oleh pemeriksaan foto rontgen, echocardigrafi dan pemeriksaan Brain Natriuretic
Peptide.
Diuretik oral maupun
parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan gagal jantung sampai edema
atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-inhibitor atau Angiotensin
Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat dimulai setelah euvolemik sampai dosis
optimal. Penyekat beta dosis kecil sampai optimal dapat dimulai setelah
diuretic dan ACE-inhibitor tersebut diberikan.
Digitalis diberikan
bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau SVT
lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang memuaskan.
Intoksikasi sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun (ureum/kreatinin
meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5 meq/L).
Aldosteron antagonis
di pakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada pasien hipokalemia, dan ada
beberapa studi yang menunjukkan penurunan mortalitas dengan pemberian jenis
obat ini.
Pemakaian obat dengan
efek diuretic-vasodilatasi seperti Brain N Atriuretic Peptide (Nesiritide)
masih dalam penellitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac
Resychronization Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac
Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung akibat
iskemia maupun non-iskemia. Dapat memperbaiki status fungsional dan kualitas
hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi degenerasi miokard, masih
terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang dapat ditumbuhkan untuk
mengganti miokard yang rusak dan masih memerlukan penelitian lanjut(Sudoyo
Ary W., 2007).
G. KOMPLIKASI
Menurut patric davay
(2005), komplikasi gagal jantung kongestif adalah sebagai berikut :
1. Efusi pleura
Di hasilkan dari
peningkatan tekanan kapiler. Transudasi cairan terjadi dari kapiler masuk ke
dalam ruang pleura. Efusi pleura biasanya terjadi pada lobus bawah darah.
2. Aritmia
Pasien dengan gagal
jntung kongestif mempunyai risiko untuk mengalami aritmia, biasanya disebabkan
karena tachiaritmias ventrikuler yang akhirnya menyebabkan kematian mendadak.
3. Trombus ventrikuler kiri
Pada gagal jntung
kongestif akut dan kronik, pembesaran ventrikel kiri dan penurunan kardiac
output beradaptasi terhadap adanya pembentukan thrombus pada ventrikel kiri.
Ketika thrombus terbentuk, maka mengurangi kontraktilitas dari ventrikel kiri,
penurunan suplai oksigen dan lebih jauh gangguan perfusi. Pembentukan emboli
dari thrombus dapat terjadi dan dapat disebabkan dari Cerebrivaskular accident
(CVA).
4. Hepatomegali
Karena lobus hati
mengalami kongestif dengan darah vena sehingga menyebabkan perubahan fungsi
hati. Kematian sel hati, terjadi fibrosis dan akhirnya sirosis.
I.
PATHWAY
Disfungsi Miokard
Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume
(AMI)
Miokarditis berlebihan berlebihan keb.
Metabolism berlebihan |
|
 |
|||
Kontraktilitas↑ Beban systole↑ Preload↑
Kontraktilitas↓
Hambatan Pengosongan
Ventrikel
COP↓  |
Beban
Jantung meningkat Gagal jantung kanan
CHF
CHF
Gagal pompa Ventrikel
Kiri Gagal
pompa Ventrikel Kanan
Forward Failure Backward
Failure
LVED naik Tekanan
Diastole↑
Suplai
Darah jar. ↓ Suplai O2 otak↓ Renal flow↓ Tek. Vena Pulmonalik↑ Bendungan atrium kanan
Metab.
Anaerob Sinkop RAA↑ Tek. Kapiler paru↑ 
Asidosis
Metabolik Penurunan
perfusi Aldosteron ↑ Edema paru Beban ventrikel Bendungan
vena sistemik
Jaringan Kanan 
Penimbunan
as. Laktat ADH↑ 
dan
ATP↓
Fatigue Retensi
Na+H2O Ronkhi Basah Hipertrofi Ventrikel Lien Hepar |
Intoleransi
aktifitas Kelebihan
volume Iritasi mukosa Penyempitan lumen Splenomegali Hepatomegali
(Pemenuhan
ADL) Cairan
Vaskuler Reflek Batuk 
Gangguan
Pertukaran Gas Penumpukan
secret Mendesak
diafrgma
Sesak
Nafas Pola
Nafas Tidak Efektif
ASUHAN KEPERAWATAN TN. R DENGAN CHF
DI RUANG ICU RSUD BREBES
Nama
mahasiswa :
NIM :
Tanggal
pengkajian :
Pukul :
A. IDENTITAS PASIEN
Inisial Pasien :Tn. R
Usia :64
Tahun
Jenis kelamin :Laki-laki
Pendidikan :SMP
Pekerjaan :Tani
Agama :Islam
Alamat :
Diagnosa Medis : CHF
No RM : 920164
Penanggung Jawab
Inisial nama : Ny.P
Usia :
33 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
Alamat :
Hub dengan pasien : Anak
B. PENGKAJIAN
1. Wawancara
a. Keluhan utama :
Pasien mengatakan mengalami sesak nafas.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien mengalami
sesak nafas sejak seminggu yang lalu sebelum masuk rumah sakit sesak dirasakan
terus menerus, membaik jika pasien duduk atau pasien tidur dengan dua bantal,
tidak mual, tidak muntah, dan tidak nafsu makan sehingga
pada tanggal 20 Juni 2016 pasien dibawa ke RSUD Brebes
untuk dilakukan pemeriksaan, setelah dilakukan pemeriksaan pasien diharuskan
opname di ICU dan pasien dibawa ke ICU jam 09.48 WIB
untuk menjalani perawatan lebih instensif.
c.
Riwayat penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit gagal ginjal, dan baru ini dirawat di
ICU untuk penyakit yang dikeluhkan.
d. Riwayat penyakit keluarga
Anggota
keluarga pasien tidak ada yang mengalami atau menderita
penyakit yang sama dengan pasien dan juga keluarga pasien tidak ada yang
memiliki penyakit keturunan.
e. Riwayat pekerjaan
Pasien
bekerja sebagai petani.
f. Riwayat geografi
Pasien tinggal di lingkungan yang
bersih
g. Riwayat alergi
Pasien
tidak mempunyai riwayat alergi terhadap makanan, obat, maupun udara.
h. Kebiasaan social
Keluarga mengatakan
pasien sudah jarang mengikuti kegiatan sosial yang biasa dilakukan
i. Kebiasaan merokok
Pasien
memiliki kebiasaan merokok
C. PEMERIKSAAN FISIK
1.
Keadaan umum : Compos mentis
2.
Keluhan nyeri : Nyeri dada
3.
B1 (Breathing) pernafasan
Inspeksi : sesak nafas
Palpasi :
-
Perkusi :
-
Auskultasi :
Respiratory rate : 30 x/menit
Oksigenasi :
nasal kanul
4. B2 (Blood) kardiovaskuler
Inspeksi : Adanya udema ekstremitas, ujung jari
kebiruan, bibir pucat abu-abu
Palpasi :
Denyut nadi perifer melemah
Perkusi
:Batas jantung mengalami pergeseran yang menunjukkan
adanya hipertrofi jantung (kardiomegali)
Auskultasi : Tekanan
darah menurun akibat penurunan volume sekuncup. Bunyi jantung tambahan akibat
kelainan katup biasanya ditemukan apabila gagal jantung adalah kelainan
katup.Irama jantung disritmia. Bunyi jantung S3 (Gallop) adalah diagnostik, S4
dapat terjadi. S1 dan S2 mungkin melemah
Heart rate : 118 x/menit
Irama nadi :
teratur
Kualitas nadi : cepat
Akral :
hangat
JVP :
120/80 mmHg
EKG :Sinus
tachikardi
5. B3 (Brain) persyarafan
Tingkat kesadaran : Compos mentis
GCS :
E4 M6 V5
Reaksi pupil : +3/+3
Reflek patologi : -
6. B4 (Bladder) perkemihan
Distensi VU : tidak tegang
Urine :
300 – 500 cc/hari
Warna urine : gelap
Alat bantu :
terpasang DC
7. B5 (Bowel) pencernaan
Inspeksi : anoreksia
Auskultasi :peristaltic
cepat
Palpasi :
nyeri tekan pada kuadran atas abdomen
Perkusi :
kembung
Kondisi mulut : kering
BAB (frekuensi,konsistensi) : lembek
Alat bantu :
-
8. B6 (Bone) musculoskeletal
Kekuatan otot : lemah
ROM :
Hemiplegi/parase : -
Turgor :
jelek
Kelainan vertebra : -
Fraktur : -
Ekstremitas : - Pada ujung
jari terjadi kebiruan dan pucat. Warna kulit pucat dan sianosis.
- Terjadi udema pada
kedua kaki
D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan radiologi :
Foto
thorax PA, errect, simetris, kondisi dan inspirasi cukup, hasil:
-Corakan
bronkovaskuler kedua pulmo meningkat dengan peribronkial cupping dan hillar
hezzy ( + ). Tampak infiltrate parahiller dextra
-
COR, CTR > 0,52 Apex bergeser ke laterocaudal
-
Kedua diafragma licin, mendatar
-
Kedua sinus CF lancip
-
Tampak union fraktur 1/3 media dalam fiksasi internab1 buah nail, kallus ( + )
KESAN :
-Cardiomegali (LV) dengan udema pulmonum
- Bronkhitis
- Union Fracture dengan resobsi kallus belum sempurna dalam
fiksasi interna 1 AA baik
2.
EKG tanggal : Sinus Tachikardi
3.
AGD tanggal : 20 – 05 – 16 12: 59
|
Pemeriksaan
|
Hasil
|
Nilai Rujukan
|
|
|
Neutrofil
|
H 96.3
|
50 – 70
|
|
|
Limfosit
|
L 1,9
|
20 – 40
|
|
|
Monosit
|
L 1.7
|
2 – 8
|
|
|
Eosinofil
|
L 0.0
|
1.0 – 3.0
|
|
|
Basofil
|
0.1
|
0 – 1
|
|
|
Hemoglobin
|
14.2
|
12.0 – 16.0
|
|
|
Leukosit
|
H 20.31
|
4.00 – 10.00
|
|
|
Eritrosit
|
4.83
|
4/00 – 5.50
|
|
|
Hematokrit
|
42.2
|
40.0 – 48.0
|
|
|
MCV
|
87.4
|
81.0 – 96.0
|
|
|
MCM
|
29.4
|
27.0 – 31.0
|
|
|
MCHC
|
33.6
|
32.0 –37.0
|
|
|
Trombosit
|
L 77
|
150 -- 400
|
|
|
GOL – DA
|
A
|
|
|
|
Glukosa sewaktu
|
H 490
|
70 – 115
|
|
|
Ureum
|
H 157
|
10.00 – 50.00
|
|
|
Creatinin
|
H 1.60
|
0.60 – 1.10
|
|
|
SGOT
|
H 210
|
< 37
|
|
|
SGPT
|
H 375
|
< 37
|
|
E. PROGRAM
TERAPI
|
Inisial pasien : Tn. R
|
||||
|
Nama obat
|
Dosis
|
Cara pemberian
|
Waktu pemberian
|
Fungsi
|
|
Pantoprazol
Furosemid
Lavemir
Novorapid V
Forbiven Neb
Cefoperazon
CPG
|
1x1
2x1
1x20u
3x20 u
3x
2x1 gr
1x75mg
|
IV
IV
SC
SC
Nebulizer
IV
Oral
|
06.00
06.00 , 18.00
06.00
06.00 12.00 17.00
06.00 12.00 17.00
06.00 , 18.00
06.00
|
Anti peptikum
Diuretik
Anti diabetic
Anti diabetic
Anti sesak
Antibiotik
Obat jantung
|
F.
ANALISA DATA
|
No
|
Tanggal, jam
|
Data
|
Problem
|
Etiologi
|
|
1.
|
20 Juni 2016
14.30 wib
|
DS:
· - Pasien mengatakan klien “mudah lelah, nyeri dada kiri dan
uluhati, sesak nafas, sering terbangun pada malam hari saat tidur.”
DO:
· - Tekanan darah bisa meningkat
(hipertensi/ hipotensi)
-
-nadi
lemah
-
-terdengar
suara gallop ventrikel dan gallop atrium (S3 clan S4)
-
-
keringat dingin ronchi +3/+3
-
-
sianosis nyeri dada
-
-edema
tungkai+/+, EKG: ST depresi V2 dan V4, rasio R/S V1, V6
urine sedikit ±300 – 500 cc perhari, nafas cepat.
|
Resiko
tinggi Penurunan perfusi jaringan jantung
|
Menurunnya kemampuan pompa
ventrikel
|
|
2.
|
20 Juni 2016
14:30 WIB
|
DS:
· - Pasien mengatakan nafasnya sesak
dan sering terbangun pada malam hari karena sesak nafas dan batuk-batuk
DO:
· - Ujung jari dan kuku tampak
kebiruan
-
-ronchi
(+3/+3)
-
-
nafas cepat tampak tarikan dinding dada
· - Ht: 42.2
|
Pola
napas tidak efektif
|
Keletihan otot pernapasan
|
|
3.
|
20 Juni 2016
14.30 wib
|
· DS:
· - Pasien menyatakan bila berjalan
terasa berat, sesak nafas, lebih enak tidur dengan posisi setengah duduk,
kencing sedikit
DO:
· -Tungkai tampak bengkak/ edema,
-jumlah
kencing sedikit 300-500 cc/ hari,
-
tampak bendungan vena jugularis, ronchi (+) respirasi nafas cepat, terdengar
bunyi jantung S3 dan nadi lemah
· Ht: 42.2
·
-
|
Kelebihan
volume cairan
|
Kelebihan asupan cairan dan
natrium
|
G. PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas
tidak efektif berhubungan dengan keletihan otot pernafasan
2. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan kelebihan asupan cairan dan natrium
3. Resiko tinggi
penurunan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan menurunnya kemampuan
pompa ventrikel
H. INTERVENSI
|
No
|
Diagnosa keperawatan
|
NOC
|
NIC
|
|
1.
2.
3.
|
Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan keletihan otot pernafasan
Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan kelebihan asupan cairan dan natrium
R
Resiko tinggi penurunan perfusi
jaringan jantung berhubungan dengan menurunnya kemampuan pompa ventrikel
|
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan pola nafas menjadi
efektif dengan kriteria hasil :
1. - Tidak ada keluhan sesak
2. - Tidak tampak tarikan dinding dada
3. - Klien bisa istirahat pada malam
hari
4. - TTV dalam batas normal (RR 20-24
kali/ menit)
Setelah
dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi
kelebihan volume cairan sistemik dengan kriteria hasil :
1. - Klien tidak sesak napas
2. - Intake dan output seimbang
3. - Pitting edema tidak ada
4. - Produksi urine › 600 ml/ hari
Setelah
dilakukan tindakan keperawatn selama 3x24 jam diharapkan tidak terjadi
penurunan curah jantung dengan kriteria hasil :
-
-Tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia
terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung, melaporkan
penurunan episode dispnea, angina, ikut serta dalam aktivitas yang mengurangi
beban kerja jantung.
|
- -
Auskultasi
bunyi nafas, catat adanya mengi.
2. - Anjurkan klien untuk batuk efektif
dan nafas dalam.
3. - Dorong untuk perubahan posisi
sering.
4. - Koreksi keseimbangan asam basa.
5. - Berikan tambahan O2 6
liter/ menit.
6. - Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi
- Kaji
adanya edema ekstremitas.
2. - Kaji tekanan darah.
- Kaji
distensi vena jugularis.
- Ukur
intake dan output
- Beri posisi yang membantu drainase
ekstremitas, lakukan latihan gerak pasif.
7. - Kolaborasi dalam pemberian obat
sesuai indikasi
-
-
- Auskultasi nadi apikal, kaji frekuensi dan irama
jantung.
-
- Catat bunyi jantung.
-
- Palpasi nadi perifer.
-
- Pantau TD.
-
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
-
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker dan
obat sesuai indikasi (kolaborasi).
-
- Berikan obat sesuai indikasi : diuretik
-
- Pantau EKG dan
-
pemeriksaan laboratorium
Rasional :
|
I.
IMPLEMENTASI
|
No Dx
|
Hari, tanggal, jam
|
Implementasi
|
Respon
|
|
1`
2.
3.
|
SENIN
20-05-2016
14.30 WIB
14:35 WIB
14:40 WIB
17:00 WIB
SENIN
20-05-2016
15:15 WIB
15:25 WIB
15:30 WIB
16:00 WIB
17:00 WIB
SENIN
20-05-2016
17:10 WIB
17:30 WIB
17:45 WIB
18:00 WIB
19:00 WIB
|
- Mendengarkan bunyi nafas, mencatat adanya mengi.
2. –Memganjurkan klien untuk batuk efektif
dan nafas dalam.
3. - mendorong untuk perubahan posisi
semifowler.
4.
5. - Memberi tambahan O2 6
liter/ menit
.
6. - Berkolaborasi pemberian obat
nebulizer Forbiven neb
- Mengkaji
adanya edema ekstremitas.
2. –Mengkaji tekanan darah dan
mengkaji
distensi vena jugularis.
- Mengukur
intake dan output
- Memberi posisi yang membantu
drainase ekstremitas, lakukan latihan gerak pasif.
7. - Berkolaborasi dalam pemberian obat
furosemide, novarapid, Cefoperazon 1gram
-Menghitung
nadi,tensimengkaji frekuensi dan irama
jantung dan mencatat bunyi jantung.
-Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis
-
-
-Memberikan oksigen tambahan dengan kanula nasal.
-
-
- Memberikan obat sesuai indikasi : diuretik
-
- Memantau EKG dan
-
pemeriksaan hasil laboratorium.
|
DS:Pasien mengatakan masih sesak nafas.
DO:RR 30
x/menit.
DS:Pasien
mengatakan mengerti..
DO:Pasien
tampak melakukan batuk efektif dan nafas dalam.
-
DS:Pasien mengatakan masih sesak
nafas.
DO:Pasien tampak terpasang oksigen.
DS:Pasien
mengatakan mau untuk dilakukan tindakan nebulizer.
DO:Tampak
terpasang alat nebulizer di daerah hidung.
DS:Pasien mengatakan daerah tungkai
bengkak.
DO:Tampak
odema di tungkai
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman
DO:T 120/80
mmhg
DS:-
DO:-
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman`
DO:Pasien
tampak melakukan latihan pasif
DS:Pasien
mengatakan tidak ada reksi allergi.
DO:Injeksi
masuk.
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman.
DO:T:120/80
mmhg,RR:30 x/menit,N:100 x/menit.
DS:-
DO:Ujung jari
dan kulit masih tampak kebiruan
DS: Pasien
mengatakan masih sesek.
DO:Terpasang
oksigen dengan kanul nasal.
DS:Pasien mau
di injeksi.
DO:Obat
masuk.
DS:-
DO:GDS:490,Ureum:157,Creatinin
1,60,SGOT:210,SGPT:375
|
|
No Dx
|
Hari, tanggal, jam
|
Implementasi
|
Respon
|
|
1`
2.
3.
|
SELASA 21-05-2016 14.30 WIB
14:35 WIB
14:40 WIB
17:00 WIB
SELASA
21-05-2016
15:15 WIB
15:25 WIB
15:30 WIB
16:00 WIB
17:00 WIB
SELASA
21-05-2016
17:10 WIB
17:30 WIB
17:45 WIB
18:00 WIB
19:00 WIB
|
- Mendengarkan bunyi nafas, mencatat adanya mengi.
2. –Memganjurkan klien untuk batuk
efektif dan nafas dalam.
3. - mendorong untuk perubahan posisi
semifowler.
4.
5. - Memberi tambahan O2 4
liter/ menit
.
6. - Berkolaborasi pemberian obat
nebulizer Forbiven neb
- Mengkaji
adanya edema ekstremitas.
2. –Mengkaji tekanan darah dan
mengkaji
distensi vena jugularis.
- Mengukur
intake dan output
- Memberi posisi yang membantu
drainase ekstremitas, lakukan latihan gerak pasif.
7. - Berkolaborasi dalam pemberian obat
furosemide, novarapid, Cefoperazon 1gram
-
Menghitung nadi,tensi mengkaji frekuensi dan irama jantung dan mencatat bunyi
jantung.
-
-Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis
-
-
-Memberikan oksigen..
-
- Memberikan obat sesuai indikasi : diuretik
-
- Memantau EKG dan
-
pemeriksaan hasil
laboratorium.
|
DS:Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.nyeri dada sebelah
kiri berkurang.
DO:RR 28
x/menit.
DS:Pasien
mengatakan mengerti..
DO:Pasien
tampak melakukan batuk efektif dan nafas dalam.
-
DS:Pasien mengatakan sesak nafas berkurang.
DO:Pasien tampak terpasang oksigen.
DS:Pasien
mengatakan mau untuk dilakukan tindakan nebulizer.
DO:Tampak
terpasang alat nebulizer di daerah hidung.
DS:Pasien mengatakan daerah tungkai
bengkak berkurang
DO:Tampak
odema di tungkai berkurang.
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman
DO:T 120/80
mmhg
DS:-
DO:-
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman`
DO:Pasien
tampak melakukan latihan pasif
DS:Pasien
mengatakan tidak ada reksi allergi.
DO:Injeksi
masuk.
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman.
DO:T:120/80
mmhg,RR:28 x/menit,N:100 x/menit.
DS:-
DO:Ujung jari
dan kulit masih tampak pucat
DS: Pasien mengatakan
sesek berkurang.
DO:Terpasang
oksigen dengan kanul nasal.
DS:Pasien mau
di injeksi.
DO:Obat
masuk.
DS:-
DO:GDS:300,Ureum:123,Creatinin
1,4
|
|
No Dx
|
Hari, tanggal, jam
|
Implementasi
|
Respon
|
|
1`
2.
3.
|
RABU
22-05-2016 14.30 WIB
14:35 WIB
14:40 WIB
17:00 WIB
RABU
22-05-2016
15:15 WIB
15:25 WIB
15:30 WIB
16:00 WIB
17:00 WIB
RABU
22-05-2016
17:10 WIB
17:30 WIB
17:45 WIB
18:00 WIB
19:00 WIB
|
- Mendengarkan bunyi nafas, mencatat adanya mengi.
2. –Memganjurkan klien untuk batuk
efektif dan nafas dalam.
3. - mendorong untuk perubahan posisi
semifowler.
4.
5. - Memberi O2 2
liter/ menit
.
6. - Berkolaborasi pemberian obat
nebulizer Forbiven neb
- Mengkaji
adanya edema ekstremitas.
2. –Mengkaji tekanan darah dan
mengkaji
distensi vena jugularis.
- Mengukur
intake dan output
- Memberi posisi yang membantu
drainase ekstremitas, lakukan latihan gerak pasif.
7. - Berkolaborasi dalam pemberian obat
furosemide, novarapid, Cefoperazon 1gram
-
Menghitung nadi,tensi mengkaji frekuensi dan irama jantung dan mencatat bunyi
jantung.
-
-Mengkaji kulit terhadap pucat dan sianosis
-
-
-Memberikan oksigen.
-
- Memberikan obat sesuai indikasi : diuretik
-
- Memantau EKG dan
-
pemeriksaan hasil
laboratorium.
|
DS:Pasien mengatakan sesak nafas berkurang,nyeri dada tidak
ada.
DO:RR 26x/menit.
DS:Pasien
mengatakan mengerti..
DO:Pasien
tampak melakukan batuk efektif dan nafas dalam.
-
DS:Pasien mengatakan sesak nafas
berkurang.
DO:Pasien tampak terpasang oksigen.
DS:Pasien
mengatakan mau untuk dilakukan tindakan nebulizer.
DO:Tampak
terpasang alat nebulizer di daerah hidung.
DS:Pasien mengatakan daerah tungkai
bengkak berkurang.
DO:Tampak
odema di tungkai berkurang
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman
DO:T 120/80
mmhg
DS:-
DO:-
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman`
DO:Pasien
tampak melakukan latihan pasif
DS:Pasien
mengatakan tidak ada reksi allergi.
DO:Injeksi masuk.
DS:Pasien
mengatakan merasa nyaman.
DO:T:120/80
mmhg,RR:26x/menit,N:96 x/menit.
DS:-
DO:Ujung jari
dan kulit tampak kemerahan
DS: Pasien
mengatakan sesek berkurang.
DO:Terpasang
oksigen
DS:Pasien mau
di injeksi.
DO:Obat
masuk.
DS:-
DO:GDS:250,Ureum:96,Creatinin
1,3,SGOT:
|
J.
EVALUASI FORMATIF DAN SUMATIF
|
No
|
Hari, tanggal, jam
|
Diagnosa keperawatan
|
SOAP
|
TTD
|
|
1.
2.
3.
|
SENIN
20 - 05 - 2016
19:00 WIB
SENIN
20 - 05 -2016
19:00 WIB
SENIN
20 - 05 - 2016
19:00 WIB
|
Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan keletihan otot pernafasan
Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan kelebihan
Asupan cairan dan natrium
Resiko tinggi penurunan
perfusi jaringan jantung
berhubungan dengan menu-
runnya kemampuan pompa
ventrikel
|
-
S : Pasien
mengatakan masih
Sesak nafas,nyeri dada
sebelah kiri
O :
pasien nampak sesak,RR:30x/menit
A :
Masalah belum teratasi
P :
Lanjutkan intervensi
-
- Pertahankan
jalan nafas yang
-
Paten
-
- Observasi
tanda-tanda
-
Ventilasi
-
- Berikan terapi
O2
-
- Monitor vital
sign
S :
Pasien mengatakan masih
Sesak nafas.
Pasien mengatakan daerah tungkai masih
bengkak`
O :
pasien Nampak sesak,Tampak odem ditungkai.RR:30x/menit.
A :
Masalah belum teratasi
P :
Lanjutkan intervensi
-
- Kaji adanya
edema
-
ekstremitas
-
- Catat intake
dan out put
-
- Monitor vital
sign
S :
pasien mengatakan masih
Sesak nafas
O :
pasien masih sesak nafas,T:120/80 mmhg,RR:30 x/menit,N:100 x/menit,Ujung jari
dan kuku tampak kebiruan,GDS:490,Ureum:157,Creatini:1,60
A :
Masalah belum teratasi
P :
Lanjutka intervensi
-
- catat bunyi
jantung
-
- beri oksigen
tambahan dengan
-
Kanul
-
- kolaborasi
pemberian diuretic
-
- monitor vital
sign
|
-
|
|
No
|
Hari, tanggal, jam
|
Diagnosa keperawatan
|
SOAP
|
TTD
|
|
1.
2.
3.
|
SELASA
21–05-201619:00 WIB
SELASA
21 - 05 -2016
19:00 WIB
SELASA
21 - 05 - 2016
19:00 WIB
|
Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan keletihan otot pernafasan
Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan kelebihan
Asupan cairan dan natrium
Resiko tinggi penurunan
perfusi jaringan jantung
berhubungan dengan menu-
runnya kemampuan pompa
ventrikel
|
-
S : pasien
mengatakan sesak nafas
-
berkurang,nyeri dada sebelah kiri
berkurang.
O :
pasien nampak sesak,RR:26 x/menit.
A :
Masalah teratasi sebagian
P :
Lanjutkan intervensi
-
- Pertahankan
jalan nafas yang
-
Paten
-
- Observasi
tanda-tanda
-
Ventilasi
-
- Berikan terapi
O2
-
- Monitor vital
sign
S :
Pasien Sesak nafas berkurang,
Pasien mengatakan daerah tungkai
bengkak`berkurang.
O :
pasien Nampak sesak,Tampak odem ditungkai berkurang.RR:28x/menit.
A :
Masalah teratasi sebagian
P :
Lanjutkan intervensi
-
- Kaji adanya
edema
-
ekstremitas
-
- Catat intake
dan out put
-
- Monitor vital
sign
S :
pasien mengatakan Sesak nafas berkurang
O : Pasien
masih sesak nafas,T:120/80 mmhg,RR:28 x/menit,N:100 x/menit,Ujung jari
dan kuku tampak pucat,GDS:300,Ureum:123,Creatini:1,4
A :
Masalah teratasi sebagian
P :
Lanjutka intervensi
-
- catat bunyi
jantung
-
- beri oksigen
tambahan dengan
-
Kanul
-
- kolaborasi
pemberian diuretic
-
- monitor vital
sign
|
-
|
|
No
|
Hari, tanggal, jam
|
Diagnosa keperawatan
|
SOAP
|
TTD
|
|
1.
2.
3.
|
RABU
22 - 05 - 2016
19:00 WIB
RABU
22 - 05 -2016
19:00 WIB
RABU
22 - 05 - 2016
19:00 WIB
|
Pola nafas tidak efektif
berhubungan dengan keletihan otot pernafasan
Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan kelebihan
Asupan cairan dan natrium
Resiko tinggi penurunan
perfusi jaringan jantung
berhubungan dengan menu-
runnya kemampuan pompa
ventrikel
|
-
S : pasien mengatakan
Sesak nafas berkurang,nyeri dada tidak ada lagi.
O :
pasien nampak sesak,RR:26x/menit.
A :
Masalah teratasi sebagian
P :
Lanjutkan intervensi
-
- Pertahankan
jalan nafas yang
-
Paten
-
- Observasi
tanda-tanda
-
Ventilasi
-
- Berikan terapi
O2
-
- Monitor vital
sign
S :
Pasien mengatakan Sesak nafas
berkurang,nyeri dada tidak ada.
Pasien mengatakan daerah tungkai bengkak
berkurang`
O : Pasien
nampak sesak,Tampak odem
ditungkai berkurang,
A :
Masalah teratasi sebagian.
P :
Lanjutkan intervensi
-
- Kaji adanya
edema
-
ekstremitas
-
- Catat intake
dan out put
-
- Monitor vital
sign
S :
pasien mengatakan Sesak nafas berkurang.
O :
pasien nampak sesak nafas,T:120/80
mmhg,RR:26 x/menit,N:96 x/menit,Ujung jari dan kuku tampak kemerahan,GDS:250,Ureum:98,Creatini:1,3
A :
Masalah teratasi sebagian
P :
Lanjutka intervensi
-
- catat bunyi
jantung
-
- beri oksigen
tambahan dengan
-
Kanul
-
- kolaborasi
pemberian diuretic
-
- monitor vital
sign
|
-
|
ASUHAN KEPERAWATAN TN. R DENGAN CHF
DI RUANG ICU RSUD BREBES
DI
SUSUN OLEH
NAMA :MULYANTO
NIM :15149041488211
NIM :15149041488211
PROGRAM
PENDIDIKAN PROFESI NERS
SEKOLAH
TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES) HARAPAN BANGSA PURWOKERTO
2016
Tidak ada komentar:
Posting Komentar